“目前的工作提供了潛在的可操作的信息，可能有助于限制艾滋病病毒環境下的過早或加劇衰老。” 紐約布法羅- 2022年7月28日-一篇新的研究論文發表在《Aging》(Medline/PubMed“Aging (Albany NY)”，《Aging- us》由Web of Science出版)第14卷第13期，題為“與年齡相關的神經內分泌、認知和行為共病由雄性小鼠的HIV-1 Tat表達促進”。
在美國，大約有120萬人感染了人類免疫缺陷病毒1型(HIV-1)，其中男性占大多數(約75%)。大約一半的艾滋病毒感染者年齡在50歲以上。艾滋病毒感染者面臨著與年齡有關的疾病和失調的加速發作;然而，加速衰老的病理生理機制尚不清楚。
雖然機制尚不清楚，但HIV-1反式轉錄激活因子(Tat)蛋白部分通過失調線粒體和神經類固醇形成破壞小鼠的神經內分泌功能。
來自密西西比大學和哈佛醫學院麥克萊恩醫院的研究人員Alaa N. Qrareya、Fakhri Mahdi、Marc J. Kaufman、Nicole M. Ashpole和Jason J. Paris調查了衰老和HIV-1 Tat表達對年輕成年(6-8個月)和中年(11-13個月)雄性小鼠神經hiv樣后遺癥發展的聯合影響，以確定Tat是否會誘發與年齡相關的功能障礙。“我們假設，與年齡匹配的對照組[Tat(?)]相比，中年雄性轉基因小鼠[Tat(+)]的條件Tat表達將促進與年齡相關的共病。我們希望塔特能改變與行為缺陷相符的類固醇激素環境。”
與同齡對照組相比，中年Tat(+)小鼠的循環睪酮和孕酮水平較低，而循環皮質酮和中央同種異體孕酮水平高于其他組。年輕的Tat(+)小鼠有更大的循環孕酮和雌二醇-睪酮比例。老年或Tat暴露增加了類似焦慮的行為(開闊場地;高架+迷宮)，認知錯誤增加(徑向臂水迷宮)，握力降低。年輕的Tat(+)或中年Tat(?)男性的機械傷害感受閾值高于同齡的同齡人。類固醇水平與行為相關。因此，Tat可能會導致hiv加速老化。
“總之，我們的數據表明，老年和Tat表達發揮獨立和相互作用，加重神經內分泌、情感、認知和神經肌肉共病。新型類固醇替代療法可能是老年HIV+人群中cART的有用輔助療法。”
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