鴨坦布蘇病毒NS3蛋白誘導細胞凋亡新機制獲揭示

　　近日，四川農業大學動物醫學院教授賈仁勇課題組在國際病毒學權威期刊《病毒學雜志》（Journal of Virology）在線發表研究論文，首次發現鴨坦布蘇病毒（DTMUV）NS3蛋白激活PERK/PKR、線粒體通路誘導細胞凋亡機制的最新研究成果。

　　鴨坦布蘇病毒是一種新興的致病性黃病毒，在蚊子、鳥類和哺乳動物細胞中復制良好。雖然目前尚未有DTMUV感染人類相關報道，但在養鴨業工人血清樣本檢出DTMUV抗體，說明DTMUV已擴大感染宿主范圍并對人類健康構成潛在威脅，深入探討DTMUV致病機制對于識別潛在抗病毒靶點至關重要。

　　該研究發現DTMUV通過內質網應激通路（ERS）誘導細胞凋亡，導致DTMUV增殖受損，并證實了DTMUV非結構蛋白3（NS3）是主要凋亡誘導劑，可激活ERS三個分支（PERK，IRE1，ATF6）。NS3不但經PERK/PKR途徑激活PERK-eIF2α上調促凋亡蛋白CHOP和GADD34誘導細胞凋亡，而且與電壓依賴性陰離子通道2（VDAC2）相互作用，經線粒體途徑抑制抗凋亡蛋白VDAC2，并伴有線粒體膜電位去極化和細胞內活性氧積累，為進一步闡釋了DTMUV致病機制、識別潛在抗病毒靶點提供重要理論依據，也為探索其他黃病毒致病機制提供重要參考。

　　ERS參與DTMUV誘導的細胞凋亡 

　　據悉，該課題組在解析鴨坦布蘇病毒利用宿主SOCS1蛋白調控I型干擾素信號研究中，連續在《病毒學雜志》刊物上發表兩篇論文，這些最新成果為闡釋DTMUV致病機制研究提供了重要理論基礎。