中科院水生生物研究所的研究人員發表了題為“Comparative Analysis of Ciliary Membranes and Ectosomes”的文章，比對分析了關鍵細胞器結構的蛋白組成，從中發現ESCRT 蛋白介導了微泡釋放，從而影響了纖毛的變化，這對于進一步分析纖毛病等相關疾病具有重要意義。
這一研究成果公布在11月17日的Current Biology雜志上，文章的通訊作者是水生生物研究所黃開耀研究員，黃開耀研究員早年畢業于湖北大學，其實驗室研究重點是細胞器的形成和降解。目前集中在纖毛和油滴這兩類細胞器上。文章第一作者是研究組龍歡博士。
現代生物學的發展使人們對真核細胞細胞器的結構和功能有了進一步的認識，但是對于由成百上千的蛋白和脂類組成的細胞器的形成和解聚，特別是與其生理功能的關系所知甚少。
纖毛分布在大多數的真核原生生物和動物細胞表面，由微管和外面包裹的纖毛膜組成，執行重要的運動和感受功能，與人類的多囊腎、肥胖以及癌癥等纖毛病有關。其中纖毛膜（Ciliary Membranes，CM）是直接接近纖毛微管核心的膜區域，而微泡（ectosomes）則是目前能夠被分辨的雙層膜結構之一，含有各種蛋白，能夠參與形成各種信號通路。
在這篇文章中，研究人員比對分析了這些結構的蛋白組成，發現纖毛釋放的微泡具有獨特的蛋白組成，會富集一種纖毛膜蛋白，蛋白酶，轉運微泡分篩復合物ESCRT蛋白，小GTPases，以及泛素化蛋白。并且研究人員通過實時成像技術，發現ESCRT相關蛋白：PDCD6也會在纖毛微泡中富集，由此他們設計了一種快速敏感的方法，監控微泡釋放。
這些研究表明，ESCRT 蛋白介導了微泡釋放，從而影響了纖毛的長短，而且纖毛膜上普遍存在的受體，以及泛素化蛋白也表明這些結構參與了細胞信號傳遞，以及纖毛蛋白轉運。
纖毛是由基體（來源于中心粒）頂端延伸而出的，突出于細胞表面的基于微管的毛發狀細胞器，具有運動和/或信號傳導功能，調控動物的生殖、發育與感知。與人類纖毛形成與解聚有關的基因突變后可導致纖毛病，近期一組研究人員揭示纖毛病Hydrolethalus綜合癥致病基因HYLS-1通過調控纖毛基部過渡區及過渡纖維結構的形成而調節纖毛形成。
他們以秀麗隱桿線蟲為模式，研究發現HYLS-1缺失引起線蟲纖毛基部過渡纖維結構缺失、過渡區形成異常。過渡纖維和過渡區Y-linker 結構在纖毛基部與質膜相連，將纖毛與細胞質分隔開來，共同構成纖毛的閘門(Ciliary Gate)，負責篩選和調控纖毛內各種分子的出入。進一步的研究發現，hyls-1突變體中，IFT復合體進入纖毛受阻，非纖毛蛋白可進入纖毛，表明纖毛閘門功能異常。該研究對深入理解HYLS1的生物學功能、纖毛發生機制、Hydrolethalus綜合癥致病機理等具有重要意義。
此外，研究人員還發現了磷脂酰肌醇的一對激酶—磷酸酶組合通過調節磷脂酰肌醇在中心體周圍的濃度調控纖毛發生的新機制。他們利用超分辨率顯微技術發現蛋白激酶TTBK2也定位于纖毛基體。有趣的是，一個纖毛病相關的磷脂酰肌醇磷酸酶INPP5E也位于纖毛基體，當細胞接受纖毛發生的信號后，INPP5E會由纖毛基體離開，提示此激酶和磷酸酶可能作為陰陽兩相協調磷脂酰肌醇在纖毛基體周圍的濃度。