J?Immunol：鑒別出機體免疫調節的新型分子機制

　　近日，一項刊登在國際雜志The Journal of Immunology上的研究報告中，來自布里斯托大學的研究人員獲取了一項重要的研究發現，該研究或為后期開發新型療法抵御慢性炎癥提供了一定的線索和希望。

　　這項研究由威康信托基金會等機構提供資助，文章中研究者重點對一種所謂的諸如活性氧分子等危險信號進行研究，活性氧是由感染或傷口產生過程中死亡細胞或受損細胞產生的，其會影響接下來的機體免疫反應。研究者對過氧化氫影響機體T淋巴細胞活性的效應進行了研究，T淋巴細胞能夠調節機體應對感染的免疫反應和傷口愈合的過程。

　　過氧化氫是一種早期的危險信號，同時其又是其它免疫細胞移動到傷口中所需要的分子，在傷口中這些免疫細胞就能夠為機體抵御損傷或感染提供第一道防御屏障。通過對從健康人類志愿者機體中提取T淋巴細胞進行研究，研究小組闡明了T淋巴細胞的遷移能力，以及在過氧化氫和其它活性氧分子存在下對炎性刺激產生反應的能力。

　　研究者發現，相比對其它免疫細胞的效應而言，活性氧實際上會抑制T淋巴細胞向促炎性刺激的運動以及效應產生。研究者Jennifer Ball博士表示，從生物學上來講，T細胞是免疫反應后期所需要的，其能夠為機體提供特殊和長效的保護機制；這項研究中我們發現，過氧化氫是一種按照生物重要性順序共同協調招募免疫細胞的關鍵調節子，一旦被其它炎性信號所招募，T細胞就會被過氧化氫所固定，隨后就會被限制到炎性位點，這就能夠促進炎癥的解決；然而在一種病理學狀況下，較高水平的活性氧分子就會促進T細胞遷移的廣泛性抑制，同時還會延長慢性感染、炎性或者傷口的延期解決等。

　　這項研究中，研究者深入闡明了過氧化氫損傷T淋巴細胞運動的分子過程；值得注意的是，過氧化氫能夠激活一種名為SHIP-1的分子，該分子是一種關鍵的負向調節蛋白，其能夠抑制和促進細胞運動相關聯的主要活性信號通路。利用激活SHIP-1的新型藥理學工具，研究者就能夠模擬SHIP-1分子的效應，從而就能夠為研究者提供在T細胞驅動的病理學表現中靶向作用SHIP-1的機會，對于后其開發治療諸如癌癥、自身免疫疾病以及過敏癥等疾病的新型療法或將提供新的希望。