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  • 腎小球體積增大的原因

    脂蛋白腎小球病的發病機制尚未完全闡明,多數認為與脂質代謝異常有關。現已知道,脂代謝異常會促發腎小球損傷;而腎小球病變也會影響到脂質代謝。許多全身性疾病(包括罕見的Fabry病、NiemanPick及Gaucher病)會使腎內脂質沉積增加,相當常見的是腎內脂質沉著是繼發于腎病綜合征,高脂血癥是其特征性的表現,因為腎病綜合征經過有效的治療而使血漿脂質正常化,這種情況下高脂血癥是腎臟疾病的后果。......閱讀全文

    腎小球體積增大的原因

      脂蛋白腎小球病的發病機制尚未完全闡明,多數認為與脂質代謝異常有關。現已知道,脂代謝異常會促發腎小球損傷;而腎小球病變也會影響到脂質代謝。許多全身性疾病(包括罕見的Fabry病、NiemanPick及Gaucher病)會使腎內脂質沉積增加,相當常見的是腎內脂質沉著是繼發于腎病綜合征,高脂血癥是其特

    腎小球體積增大的檢查

      正常情況下腎臟可以含有少量脂類物質,當腎臟出現大量不尋常的脂類物質沉積或累及特定的實質性結構時,可以認為是腎臟脂類沉著病。臨床上可將其分為原發性與繼發性兩大類,應與脂蛋白腎小球病進行鑒別。  綜上所述,對于病理上有特征性的形態學改變――腎小球體積增大,高度膨脹的毛細血管襻,內含層狀改變的栓子的腎

    腎小球體積增大的緩解方法

      本病為遺傳性疾病,尚無有效預防措施防止其發生。對明確診斷患者要積極降血脂及對癥治療,以控制病情發展,預防腎功能衰竭的發生。當發現患者的發病與其扁桃體反復發炎相關時,可在炎癥控制后考慮扁桃體摘除。應該盡量少吃辛辣的食物,忌煙酒。青少年在吸收營養的同時,要注意飲食均衡、清淡,不要吃太多高蛋白、高脂肪

    腎小球體積增大的輔助檢查

      1.光鏡光鏡下特征性的病變為腎小球毛細血管腔高度擴張,腔內為大量淡染、網狀物質所填充,毛細血管呈氣球樣改變。有人稱為毛細血管瘤樣擴張。腔內物質行特殊染色,包括PAS、PASM、MASSON染色均陰性蘇丹3及油紅0染色顯示擴張的毛細血管腔內有大量陽性脂滴狀物質,周圍腎小管細胞中也可見到散在細小脂滴

    關于腎小球體積增大的基本介紹

      腎小球體積增大是指腎小球由于脂蛋白腎小球病引起的腎小球的體積增大的生理病理上的特征性的形態學改變。脂蛋白腎小球病(lipoproteinglomerulopathy)是一種腎臟疾病,其病理特征為腎小球毛細血管襻腔中存在脂蛋白栓子,腎外無脂蛋白栓塞表現。脂蛋白腎小球病多見于男性,男女比例為15∶8

    腎小球體積增大的實驗室檢查

      1.尿液檢查全部患者均有不同程度的蛋白尿,1g~3g/24h;有鏡下血尿。  2.血液檢查患者都存在不同程度的高脂血癥。Saito等曾對脂蛋白腎小球病與原發性腎病綜合征患者的高脂血癥作過比較,發現脂蛋白腎小球病患者的血漿三酰甘油水平似乎較其總膽固醇水平升高明顯;他們進一步分析發現,其膽固醇中主要

    有哪些酶制劑可以增大烘焙食品的體積?

    以下幾種酶制劑可以增大烘焙食品的體積:一、淀粉酶作用機制:淀粉酶能夠將面粉中的淀粉分解為糊精、麥芽糖等小分子物質。這些小分子物質一方面為酵母發酵提供了更多的可發酵糖,促進酵母產生二氧化碳,使面團在發酵過程中氣體產生量增加;另一方面,分解后的淀粉分子結構發生改變,使得面團的持氣性增強,能夠更好地保留發

    有哪些酶制劑可以增大烘焙食品的體積?

    以下幾種酶制劑可以增大烘焙食品的體積:一、淀粉酶作用機制:淀粉酶能夠將面粉中的淀粉分解為糊精、麥芽糖等小分子物質。這些小分子物質一方面為酵母發酵提供了更多的可發酵糖,促進酵母產生二氧化碳,使面團在發酵過程中氣體產生量增加;另一方面,分解后的淀粉分子結構發生改變,使得面團的持氣性增強,能夠更好地保留發

    關于左心室增大的原因分析

      高血壓是左心室肥厚的主要原因,其次是慢性、長期的心肌缺血,此外某些環境因素、飲食、遺傳因素,如去甲腎上腺素、腎素-血管緊張素系統的神經體液因子活性過強,都可以促進左心室肥厚的發生、發展。鈣離子拮抗劑與β受體阻滯劑聯合應用,該兩藥合用對合并左室肥大的高血壓是有益的。早期發現以后,積極的治療預后和轉

    低溫恒溫槽噪音增大的原因分析

    低溫恒溫槽使用很簡單,但是定期的維護保養工作還是不能忽視的。很多看似故障的毛病其實就是沒有定期做維護保養引起的。常見的如噪音增大的問題,今天簡單分析一下噪音增大的原因。大家都知道,水里面有很少部分的雜質,就是蒸餾水在加到低溫恒溫槽水箱后也不可能完全保證一點雜質都沒有。對于水循環而言,一般溫度都設置在

    離心機振動噪聲增大或聲響異常的原因

    離心機振動噪聲增大或聲響異常的原因主要有幾種:1.放置離心機的地面是否堅實,周圍有無強震影響;2.離心機轉子動平衡是否遭到破壞;?3.離心機離心管和離心杯的平衡是否符合要求,放置是否對稱;4.離心機水平是否調整好,受力是否均勻;?5.離心轉軸彎曲,跳動過大。

    腎小球有病理形態改變的原因

      病理變化:病變程度差異很大,早期病變輕微,呈局灶性,僅少數腎小球有輕度系膜增寬和階段性增生,局灶性增生性改變可發展為局灶性硬化。有些病變較明顯,可有彌漫性系膜增生,偶爾可有新月體形成。最突出的特點是免疫熒光顯示系膜區有lgA沉積,并同時并有C3,lgG和IgM較少,電鏡觀察證實系膜區有電子致密物

    研究發現致命的抗體積累背后的原因

      骨髓漿細胞產生抗體。它們包括兩條長和兩條短的蛋白質鏈。漿細胞的病理增殖可導致短鏈的過度產生。它們與原纖維結合并沉積在器官中。其結果是致命的器官衰竭。來自慕尼黑工業大學(TUM)和海德堡大學(Heidelberg)的一個研究小組現已在一名患者身上發現了這種疾病背后的突變。  抗體對人類的生存至關重

    濾泡增大的病因

      卵巢囊腫是廣義上的卵巢腫瘤的一種,卵巢囊腫組織形態的復雜性超過任何器官,這是因為:  ①卵巢的組織結構具有潛在的富于發展的多能性;  ②卵巢在胚胎發生時期和泌尿系統非常接近,部分中腎組織可迷路進入卵巢;  ③卵巢來自胚胎生殖嵴,男女同源,以后方分化。因而卵巢囊腫的發病原因很復雜,超出正常病因的很

    濾泡增大的檢查

      1.超聲表現:  (l)體積較小,囊壁光滑纖薄,透聲良好,常為單發性,突出于卵巢表面。內部呈無回聲區,后壁及后方回聲有增強效應。  (2)在定期隨診中,可發現其自行縮小或消失。  2.CT表現:  (1)邊緣清楚、壁薄,圓形低密度腫塊。  (2)CT值一般在0~20HU,有出血或感染時CT值可升

    腎小球性蛋白尿生成的原因

    因腎小球的損傷而引起的蛋白尿。多因腎小球受到感染、毒素、免疫、代謝等因素的損害后,引起腎小球毛細血管壁破裂,濾過膜孔徑加大,通透性增強或電荷屏障作用受損,使血液中相對分子質量較小的血漿蛋白(以清蛋白為主)濾出原尿中。若損害較重時,球蛋白及其他少量大分子質量蛋白濾出也增多,超過了腎小管重吸收能力而形成

    腎小球濾過率降低的原因是什么

      腎臟中真正起功能作用的就是以腎臟中的各功能細胞。主要作用就是將血液中的有害物質清除出體外,這種清除作用就是腎小球的濾過功能。為此,人們非常重視腎小球這種濾過能力的強弱。  那么,腎小球的濾過率是怎樣下降的呢?為了搞清楚這個問題,我們先來分析腎小球的濾過功能是怎么實現的。研究發現,腎小球的濾過是通

    膜增生性腎小球腎炎的致病原因

    原發性膜增生性腎炎病因不明,一般認為Ⅰ型為免疫復合物病;Ⅱ型為免疫復合物及自身抗體性疾病,可能與遺傳有關。繼發性膜增生性腎炎中混合性冷球蛋白血癥有3種亞型。Ⅰ型冷球蛋白血癥是單株峰球蛋白,通常為骨髓瘤蛋白。Ⅱ型通常為單株峰IgM球蛋白結合IgG,又稱抗IgG類因子,而Ⅲ型則是多株峰免疫球蛋白。Ⅱ型和

    隱匿性腎小球腎炎的發病原因

      1、以單純性血尿為主要表現的病因主要有:  ①IgA腎病,尤其早期,非IgA系膜增生性腎小球腎炎;  ②局灶性腎小球腎炎以及薄基底膜腎病也可為過敏性紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎、感染性心內膜炎等所致腎臟損害的早期表現,以及薄基底膜腎病。  2、以輕、中度無癥狀性蛋白尿為主要表現的常見病因為微小病變性腎

    濾泡增大的鑒別診斷

      功能性囊腫:這是最常見的囊腫。發生在排卵周期的育齡婦女,異常量的液體聚集在濾泡內或黃體內,形成濾泡囊腫或黃體囊腫。這種功能性囊腫有時會很大,但不管用藥與否,通常會在三個月內自行消失。  1、出血性囊腫:有時濾泡囊腫及黃體囊腫生長過速,造成卵巢的組織牽扯而裂開流血。這些血液因沒有出口出去而積在卵巢

    鋰離子電池內阻增大導致用不了的原因分析

      鋰離子電池內阻與電池內部電子傳輸和離子傳輸過程有關,主要分為歐姆電阻和極化內阻,極化內阻主要由電化學極化引發,又分為電化學極化和濃差極化。當電池內阻增大時,伴隨而生的還有能量密度下降、電壓功率下降、電池產熱等失效問題。影響其產生的主要因素有電池關鍵材料與電池使用環境,但關鍵材料產生異常是內阻增大

    氣相色譜出峰時間推后,峰面積增大是什么原因

    變了多少?是10%?還是100%?或者是成倍增長?是同一個方法,同一根柱子嗎?如果不是就沒有可比性。柱子,就算是同一個型號,同一個廠家的柱子也會有區別。比如以前的柱子被截過,新柱子略長一點,這樣沒法比較。如果都沒有變的話,可能就是載氣流速調節的不好,有一點點誤差。因為保留時間變了,峰面積自然也會變的

    局灶節段性腎小球硬化的發病原因

      FSGS有多方面的致病因素。如中毒損傷、體液免疫及血流動力學改變等,均可導致毛細血管壁損傷,使大分子蛋白產生并滯留,免疫球蛋白沉積后再與C1q和C3結合,引起足突細胞退變并與基膜相脫離。研究發現,足突細胞的表型在原發性FSGS時發生了改變。但上皮細胞的這些損傷如何導致毛細血管襻塌陷及硬化尚不清楚

    氣相色譜出峰時間推后,峰面積增大是是什么原因

    變了多少?是10%?還是100%?或者是成倍增長?是同一個方法,同一根柱子嗎?如果不是就沒有可比性。柱子,就算是同一個型號,同一個廠家的柱子也會有區別。比如以前的柱子被截過,新柱子略長一點,這樣沒法比較。如果都沒有變的話,可能就是載氣流速調節的不好,有一點點誤差。因為保留時間變了,峰面積自然也會變的

    死體積和滯后體積間的區別

    計算一下,π(2.3)*2*250,大約是4.2ml左右,不過里面會有大約2.0ml左右的死體積。這個數值因為不同廠家的色譜柱而不同。如果計算可以按照4.2*30計算,大約126ml。 不過一般如果是沖柱子的話,沒必要這么久的時間。

    死體積和滯后體積間的區別

    計算一下,π(2.3)*2*250,大約是4.2ml左右,不過里面會有大約2.0ml左右的死體積。這個數值因為不同廠家的色譜柱而不同。如果計算可以按照4.2*30計算,大約126ml。 不過一般如果是沖柱子的話,沒必要這么久的時間。

    關于細胞感染增大的基本介紹

       巨細胞病毒感染是由巨細胞病毒(cmv)引起的性傳播疾病。巨細胞病毒為DNA病毒。特征性病變為感染細胞增大,細胞核和細胞質內分別出現嗜酸性和嗜堿性包涵體。 CMV感染在全世界分布,人是CMV的唯一宿主。不同國家及不同經濟狀況感染率不同。成人CMV感染和免疫功能有密切關系。  巨細胞病毒(cmv)

    關于細胞感染增大的診斷介紹

      單靠臨床表現不能診斷CMV感染,從臨床標本中分離出病毒,同時抗體呈出4倍以上增加或持續抗體滴度升高,將有助于診斷。  一、病毒分離  最好用唾液、尿液、生殖道分泌物、乳汁和白細胞,接種到人的成纖維細胞內繁殖和分離,細胞病變效應(CPE)在1天或數周后出現,經固定和HE染色后可觀察到巨細胞,核內有

    關于細胞感染增大的預防介紹

      巨細胞病毒感染的治療,可應用各種抗病毒制劑如GCV、抗巨細胞病毒的免疫球蛋白制劑、干擾素及轉移因子等。但這些藥物并不能解決根本問題,往往停藥后病毒又潛伏地回升,鑒于此種病毒可能作為艾滋病的病因之一,各國學者均在致力于控制其感染的研究。最近,美國學者研制出兩種活疫苗,初試后頗見效。一種是由AD16

    濾泡增大的檢查及鑒別診斷

      檢查  1.超聲表現:  (l)體積較小,囊壁光滑纖薄,透聲良好,常為單發性,突出于卵巢表面。內部呈無回聲區,后壁及后方回聲有增強效應。  (2)在定期隨診中,可發現其自行縮小或消失。  2.CT表現:  (1)邊緣清楚、壁薄,圓形低密度腫塊。  (2)CT值一般在0~20HU,有出血或感染時C

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