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（一）消除病因及原發病的治療治療原發病是治療DIC的根本措施，控制原發病的不利因素也有重要意義，例如積極控制感染、清除子宮內死胎、以及抗腫瘤治療等。其他如補充血容量、防治休克、改善缺氧及糾正水、電解質紊亂等，也有積極作用。輸血時更應預防溶血反應。在去除病因后，病情可迅速緩解，消除DIC的誘因也有利于防止DIC的發生和發展。 （二）肝素治療肝素和血液中的抗凝血酶Ⅲ （ATⅢ）形成復合體，加強ATⅢ對凝血酶及活性凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa及Ⅻa的滅活，發生抗凝作用。故在肝素治療時，必須考慮到血中的ATⅢ水平。如ATⅢ水平過低時，即使給予大量肝素也不易見效。近年來發現肝素也有促進纖溶和阻礙血小板聚集的作用。關于肝素應用的指征包括：①DIC診斷明確，包括原發病或病因不能控制或去除時，在后者作為DIC的對癥治療；②如已證實發生DIC而準備去除病因時，為防止術中或術后促凝物質進入血循環而加重DIC，也可短期適當使用；③當準備應用纖維蛋白......閱讀全文
（一）消除病因及原發病的治療治療原發病是治療DIC的根本措施，控制原發病的不利因素也有重要意義，例如積極控制感染、清除子宮內死胎、以及抗腫瘤治療等。其他如補充血容量、防治休克、改善缺氧及糾正水、電解質紊亂等，也有積極作用。輸血時更應預防溶血反應。在去除病因后，病情可迅速緩解，消除DIC的誘因也有
約90％的DIC病例尸解時可發現血管內有微血栓形成或纖維蛋白沉著，以肺、腎、胃腸道、腎上腺等較常見。在一組52例的尸解結果中，肺栓塞的發生率為54．6％，腎臟36．5％，胃腸道34.6％，較小的微血栓在蘇木素-伊紅染色時易被忽略，需要用Mallory磷鎢酸蘇木素等染色或用電鏡檢查加以證實。微血栓
（一）大量促凝物質進入血液循環常見于產科意外，如羊水栓塞、胎盤早期剝離、死胎滯留等病例。由于羊水、胎盤等釋放的組織因子大量進入血循環，誘發DIC。嚴重創傷也是常見的DIC病因，如嚴重燒傷、廣泛性外科手術、擠壓綜合征、毒蛇咬傷等均可由受損的組織中釋放出大量組織因子進入血液，促發凝血。此外，在癌腫廣
①抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的含量測定：DIC中，ATⅢ大量消耗，早期即有明顯減少，測定結果不受FDP的影響，其測定方法有凝血活性及瓊脂擴散法免疫活性兩種方法。 ②用51Cr標記血小板或用125I標記纖維蛋白原測定血小板壽命是否縮短。 ③血小板β球蛋白（β-TG）及血小板第4因子（PF4）含量的測
消耗性凝血病（簡稱DIC）是一個綜合征,不是一個獨立的疾病,是在各種致病因素的作用下,在毛細血管、小動脈、小靜脈內廣泛纖維蛋白沉積和血小板聚集,形成廣泛的微血栓。導致循環功能和其他內臟功能障礙,消耗性凝血病,繼發性纖維蛋白溶解,產生休克、出血、栓塞、溶血等臨床表現。過去曾稱為低纖維蛋白原血癥(d
彌散性血管內凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活,大量可溶性促凝物質入血,從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程（或病理綜合征）。在微循環中形成大量微血栓,同時大
根據血管內凝血發病快慢和病程長短,可分為3型.: 1．急性型其特點為：①突發性起病，一般持續數小時或數天；②病情兇險，可呈暴發型；③出血傾向嚴重；④常伴有休克；⑤常見于暴發型流腦、流行型出血熱、病理產科、敗血癥等。 2．亞急性型其特點為：①急性起病，在數天或數周內發病；②進展較緩慢，常見于惡
?? 彌散性血管內凝血（DIC）是指在原發病基礎上，促凝因素導致機體微血管內廣泛地生成微血栓，消耗了大量凝血因子和血小板，并伴以繼發性纖溶為特征的獲得性血栓-出血綜合征。DIC本身并不是一個獨立的疾病，而是很多疾病發病的一個中間環節和病理過程。DIC的診斷必須符合四個條件：1. 有引起DIC的原發疾
???? 發生機制??? DIC發生機制十分復雜，主要的原因是由于各種因素引起血管內皮損傷和組織損傷，分別啟動了內源性凝血途徑和外源性凝血途徑，從而引起一系列的以凝血機能失常為主的病理生理改變。??? 1．血管內皮細胞損傷，激活凝血因子Ⅻ, 啟動內源性凝血途徑??? 細菌、病毒、抗原抗體復合物、創傷
彌散性血管內凝血是一個綜合征，不是一個獨立的疾病，是在各種致病因素的作用下，在毛細血管、小動脈、小靜脈內廣泛纖維蛋白沉積和血小板聚集，形成廣泛的微血栓。導致循環功能和其他內臟功能障礙，消耗性凝血病，繼發性纖維蛋白溶解，產生休克、出血、栓塞、溶血等臨床表現。過去曾稱為低纖維蛋白原血癥，消耗性凝血病，