溶組織內阿米巴病的病理機制及病理改變
病理機制 腸道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通過胃而到達結腸的回盲部，在腸液的消化作用下脫囊而出，發育成為小滋養體。小滋養體直徑約為3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬腸內容物和細菌為營養，不能吞噬紅細胞。 在結腸功能正常時，橫結腸以下的腸段內，因水分吸收，營養物減少和糞便增加，小滋養體停止活動，遂進入包囊前期，繼而產生囊壁形成包囊，最后隨糞便排出，故小滋養體也稱為腸腔內型或共棲成囊型滋養體。 大多數感染者為無癥狀的包囊攜帶者，是本病的重要傳染源。溶組織阿米巴有共棲特點和潛在致病力，是否致病取決于蟲體和宿主間的相互作用。蟲株的毒力和侵襲力強，宿主局部腸功能紊亂、細菌感染、粘膜損傷或全身因營養不良、感染和免疫功能低下時，小滋養體便侵襲組織，發生致病作用。 小滋養體粘附于結腸上皮，憑借其偽足的機械運動及其酶的溶解性破壞作用侵入腸壁，遂轉變為大滋養體并大量增殖，造成......閱讀全文
溶組織內阿米巴病的病理機制及病理改變
病理機制 腸道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通過胃而到達結腸的回盲部，在腸液的消化作用下脫囊而出，發育成為小滋養體。小滋養體直徑約為3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬腸內容物和細菌為營養，不能吞噬紅細胞。 在結腸功能正常時，橫結腸以下的
溶組織內阿米巴病的病理改變
由囊后滋養體增殖的蟲體群大多在回盲部或少數在乙狀結腸引起原發病灶。除重癥者外，原發灶僅局限于粘膜層，腸窺鏡觀察為稍隆起的充血小灶，中央常有針尖狀潰破口。在急性病例，增殖的滋養體能突破粘膜肌層，在疏松的粘膜下層繁殖擴展，引起液化壞死灶，形成口小底大的燒瓶樣潰瘍。 病大小自數毫米至十多毫米不等，
溶組織內阿米巴病的病理機制
腸道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通過胃而到達結腸的回盲部，在腸液的消化作用下脫囊而出，發育成為小滋養體。小滋養體直徑約為3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬腸內容物和細菌為營養，不能吞噬紅細胞。 在結腸功能正常時，橫結腸以下的腸段內，因水
溶組織內阿米巴病的發病機理及病理機制
發病機理 小滋養體能否侵入組織及引起病變，是由多方面的因素決定的，其中主要有： 1、宿主生理機能改變，如營養不良、感染、腸道功能紊亂、腸粘膜損傷等，致使宿主抵抗力降低； 2、在適合的細菌種類協同作用下（細菌可提供阿米巴生長、繁殖的適宜理化條件），促進阿米巴增殖，另外還可直接損害宿主腸
阿米巴病的病理改變
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
阿米巴病的病理改變及臨床表現
病理改變 結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染
溶組織內阿米巴病的診斷
確診腸阿米巴病的方法，常用的有糞便檢查（檢查滋養體和包囊）、人工培養（查滋養體）和腸鏡活組織檢查（查滋養體）或刮拭物涂片檢查（查滋養體）。免疫學診斷雖屬間接的輔診手段，卻具有很大的實用價值。
溶組織內阿米巴病的概述
溶組織內阿米巴（也叫痢疾阿米巴）為侵襲型阿米巴病的病原蟲，主要寄生于結腸內，引起阿米巴痢疾或阿米巴結腸炎。痢疾阿米巴也是根足蟲綱中最重要的致病種類，在一定條件下，并可擴延至肝、肺、腦、泌尿生殖系和其他部位，形成潰瘍和膿腫。溶組織內阿米巴為全球分布，多見于熱帶與亞熱帶。
關于阿米巴原蟲病的病理改變介紹
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
溶組織內阿米巴病的診斷及癥狀體征
診斷 確診腸阿米巴病的方法，常用的有糞便檢查（檢查滋養體和包囊）、人工培養（查滋養體）和腸鏡活組織檢查（查滋養體）或刮拭物涂片檢查（查滋養體）。免疫學診斷雖屬間接的輔診手段，卻具有很大的實用價值。 癥狀體征 溶組織內阿米巴病潛伏期長短不一，自1～2周至數月以上不等，雖然患者早已受到溶組織
溶組織內阿米巴病的鑒別診斷
細菌性痢疾，是由痢疾桿菌引起的常見急性腸道傳染病，以結腸化膿性炎癥為主要病變，有全身中毒癥狀、腹痛、腹瀉、里急后重、排膿血便等臨床表現。因進入人體的痢疾桿菌菌型不同，數量多少及每個人的抵抗力不同，所以，癥狀也各不相同。因此臨床上將痢疾分為急性慢性兩種。 急性痢疾根據癥狀又分為輕型、普通型、
溶組織內阿米巴病的癥狀體征
溶組織內阿米巴病潛伏期長短不一，自1～2周至數月以上不等，雖然患者早已受到溶組織內阿米巴包囊感染，僅以共棲生存，當宿主抵抗力減弱以及腸道內感染等，臨床上始出現癥狀。
治療溶組織內阿米巴病的介紹
1.治療原則 （1）抗阿米巴治療。 （2）抗生素治療。 （3）中醫中藥治療。 （4）對癥支持治療。 2.用藥原則 （1）為取得最佳療效，多采用聯合用藥。 （2）普通型一般采用滅滴靈，其治愈率很高，如加用巴龍霉素或四環素更能提高療效。若有包囊排出，可加用糖脂酰胺或雙碘奎琳或奎碘仿。
溶組織內阿米巴病的發病機理
小滋養體能否侵入組織及引起病變，是由多方面的因素決定的，其中主要有： 1、宿主生理機能改變，如營養不良、感染、腸道功能紊亂、腸粘膜損傷等，致使宿主抵抗力降低； 2、在適合的細菌種類協同作用下（細菌可提供阿米巴生長、繁殖的適宜理化條件），促進阿米巴增殖，另外還可直接損害宿主腸粘膜，有利于
概述阿米巴感染的病理改變
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
溶組織內阿米巴病有哪些類型
一、無癥狀的帶蟲者： 患者雖然受到溶組織內阿米巴的感染，而阿米巴原蟲僅作共棲存在，約有90%以上的人不產生癥狀而成為包囊攜帶者。在適當條件下即可侵襲組織，引起病變，出現癥狀。因此，從控制傳染源及防止引起致病的觀點出發，以于包囊攜帶者應引起足夠的重視，必須給予治療。 二、急性非典型阿米巴腸
發否病的發病機制及病理改變
發病機制 發否病發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔先在咽部、涎腺的上皮細胞內進行復制，繼而侵入血循環而致病毒血癥，并進一步累及淋巴系統的各組織和臟器。因B細胞表面具EB病毒的受體（CD21），故先受累，急性期時每100個B淋巴細胞就有1個感染病毒，恢復期時這一數字則降至1/100萬。有資料顯示
骨硬化病的發病機制及病理改變
發病機制 Caffey認為石骨癥的基本病理改變為在軟骨內骨質形成時，鈣化的軟骨性基質吸收不良并保持下來，結果使骨髓腔縮小，甚至閉塞，形成硬化和脆性的骨質，骨皮質也增厚致密，松質的骨小梁也增多增厚使骨皮質與骨松質無明顯分界。顯微鏡下見破骨細胞異常失去不規則邊緣說明不活躍。在顱骨中主要累及顱底嚴
多囊病的發病機制及病理改變
發病機制 多囊病發病機制未明。Hilde-brand等認為多囊病可能是由Bowman囊擴張而來，也可能是由腎曲小管擴張而成，系由后腎胚芽發育而成的腎小球、腎曲小管與Wolffian管發育而成的集合管之間的溝通受到障礙的緣故；Bialestack提出，有些囊腫則是異常增大的腎單位，稱為巨腎單位。
溶組織內阿米巴病的并發癥
1、 阿米巴肝膿腫 阿米巴肝膿腫是阿米巴痢疾最常見的并發癥，系由于阿米巴原蟲侵入腸壁的小靜脈并隨門脈血流到達肝內所致。膿腫一般為單發性，大小不一，且多位于肝右葉。膿腫腔內為被溶解液化的壞死組織和陳舊性血液混合而成的果醬樣物質，炎癥反應不明顯。膿腫壁上附有尚未完全液化壞死的結締組織、血管和膽
關于溶組織內阿米巴病的病因分析
溶組織內阿米巴也叫痢疾阿米巴，主要寄生于結腸內，引起阿米巴痢疾或阿米巴結腸炎。痢疾阿米巴也是根足蟲綱中最重要的致病種類，在一定條件下，并可擴延至肝、肺、腦、泌尿生殖系和其他部位，形成潰瘍和膿腫。溶組織內阿米巴為全球分布，多見于熱帶與亞熱帶。 小滋養體能否侵入組織及引起病變，是由多方面的因素決定
溶組織內阿米巴病的臨床表現
阿米巴病的臨床表現較多變化，常有遷延現象，即病程延長，癥狀隱顯無常。按WHO建議的臨床分型可分為無癥狀的帶蟲感染和有癥狀的侵襲性感染。前者占90％以上，絕大多數系復合體中非侵襲種的感染。后者又分腸阿炎巴病（包括阿米巴痢疾、腸炎，阿米巴腫，阿米巴性闌尾炎等）和腸外阿米巴病（包括阿米巴肝、肺、腦膿腫
溶組織內阿米巴病的免疫診斷
由于阿米巴病的病原查診容易漏檢與誤診，免疫學診斷雖屬間接的輔診手段，卻具有很大的實用價值。自60年代阿米巴無共生物培養建立和特異單克隆抗體問世后，提供了溶組織內阿米巴純抗原和優質工具抗體，國內外陸續發展了多種免疫診斷方法。 近年以酶聯免疫吸附試驗（ELISA）的各種改良法應用較多。大體上，特
貝切特病的病理及病理改變
病理 BD的主要病理特點是非特異性血管炎（包括不同大小的靜脈、動脈和毛細血管）。在血管周圍有中性多形核細胞、淋巴細胞、單核細胞的浸潤，內皮細胞腫脹，嚴重者管壁彈力層破壞，纖維素樣壞死和免疫復合物在管壁沉積。炎癥可累及血管壁全層，形成局限性狹窄和（或）動脈瘤，兩種病變可在同一患者同時交替出現。
溶組織內阿米巴病的流行病學
阿米巴病呈世界性分布，全球高發地區位于墨西哥、南美洲東部、東南亞，西非等，地處北緯10°至南緯10°之間的熱帶和亞熱帶地區，平均感染率在20％以上，個別地區如埃及可達57％～87％。 據報告，我國近年的人群感染率在0.7％～2.17％之間，大多見于經濟條件、衛生狀況、生活環境較差的地區，農村
簡述溶組織內阿米巴病的臨床表現
溶組織內阿米巴病潛伏期長短不一，自1～2周至數月以上不等。雖然患者早已受到溶組織內阿米巴包囊感染，僅以共棲生存，當宿主抵抗力減弱以及腸道內感染等，臨床上開始出現癥狀。根據臨床表現不同，分為以下類型： 1.無癥狀的帶蟲者 患者雖然受到溶組織內阿米巴的感染，而阿米巴原蟲僅作共棲存在，大部分人不產
溶組織內阿米巴病的實驗室檢查
1、血象： 普通型白細胞總數和分類正常。暴發型和合伴細菌感染時，白細胞總數和中性粒細胞比例增高。慢性患者可有輕度貧血。 2、糞便檢查： 糞便呈暗紅色果醬樣，有特殊腥臭味，糞質較多，含血及粘液。鏡檢可見大量粘集成團的紅細胞、少許白細胞和夏科-雷登結晶。找到活動的、吞噬紅細胞的阿米巴滋
關于溶組織內阿米巴病的鑒別診斷介紹
本病應注意與細菌性痢疾相鑒別。 1.細菌性痢疾 是由痢疾桿菌引起的常見急性腸道傳染病，以結腸化膿性炎癥為主要病變，有全身中毒癥狀、腹痛、腹瀉、里急后重、排膿血便等臨床表現。因進入人體的痢疾桿菌菌型不同，數量多少及每個人的抵抗力不同，所以癥狀也各不相同。因此臨床上將痢疾分為急性慢性兩種，急性痢
溶組織內阿米巴包囊形態
滋養體在腸腔里形成包囊的過程稱為成囊（encystation）。滋養體在腸腔以外的臟器或外界不能成囊。在腸腔內滋養體逐漸縮小，停止活動變成近似球形的包囊前期（precyst），以后變成一核包囊并進行二分裂增殖。胞質內有一特殊的營養儲存結構即擬染色體（chromatoid body），呈短棒狀，對
溶組織內阿米巴培養方法
溶組織內阿米巴培養方法:當受檢者疑有溶組織內阿米巴感染，而直接糞便檢查為陰性時，可作阿米巴人工培養，培養方法有常規培養、有菌培養和無菌培養。（一) 常規培養取膿液、粘液處稀便0．5 ml，或黃豆大小的成形便，直接接種至試管內與執業醫師網培養液混勻；或將糞便自然沉淀后，取沉淀物0．5 ml 接種至試管