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  • 對比劑急性腎損害的研究進展

    對比劑急性腎損害(Contrast-induced acute kidney injury CIAKI)是指接受含碘對比劑(contrast medium CM)后2~3天內出現無其他原因可解釋的急性腎功能減退。在普通人群發生率低于2%,高危人群,特別是具有多重危險因素的患者中發生率高達50%以上。CIAKI增加住院及隨訪期事件發生率及死亡率,已成為繼腎灌注不足和腎毒性藥物后的院內獲得性腎功能衰竭的第三大原因。也是冠脈介入術后的第三大難題,僅次于支架術后再狹窄和支架內血栓形成。 目前應用最廣泛的診斷標準由歐洲泌尿生殖放射協會(Eurpean Society of Urogenital Radiology ESUR)2003年制定:與基線值相比,接觸CM后72小時內血清肌酐相對值升高25% 或絕對值升高0.5 mg/dl,并除外其他可能的原因。&......閱讀全文

    對比劑急性腎損害的研究進展

    ??? 對比劑急性腎損害(Contrast-induced acute kidney injury CIAKI)是指接受含碘對比劑(contrast medium CM)后2~3天內出現無其他原因可解釋的急性腎功能減退。在普通人群發生率低于2%,高危人群,特別是具有多重危險因素的患者中發生率

    慢性腎損害的診斷

      蛋白電泳 --  血清蛋白質為膠體物質,在一定條件下帶有電荷并在電場中泳動。  生長激素(GH) --  生長激素是腺垂體分泌的、調節物質代謝的重要激素,促進成年前長骨生長。  胰蛋白酶 --  胰蛋白酶是胰腺分泌的一種水解酶。能水解由肽鏈相連的氨基酸類化合物,具有酯酶活性。正常血清中含量甚微。

    慢性腎損害的鑒別

      慢性腎衰竭時,原來腎臟疾病的癥狀和體征往往被掩蓋而主要表現腎功能不全的癥狀和體征,甚至以某一系統某一臟器損害為主訴就診,如惡心嘔吐,食欲缺乏,嘔血,黑糞,胃鏡檢查胃內有潰瘍易誤診為消化系統疾病。以貧血、出血為主訴時易誤診為血液疾病,周圍血象表現全血細胞減少,骨髓表現各系列增生低下呈再生障礙性貧血

    關于腎損害的防治介紹

      本病常見和致死的并發癥是感染和腎功能衰竭。因此,除腫瘤本身的化療之外,應以防治感染和針對腎損害有關因素進行合理治療。  本病常存在輕鏈蛋白尿、高黏滯血癥、高鈣血癥及高尿酸血癥。這些都是造成腎損害的主要因素。大量飲水,保持充分的尿量,有利于輕鏈蛋白、尿酸和鈣鹽的排泄,以防腎小管及集合管內管型形成。

    如何預防痛風腎損害?

      除嚴格遵守痛風病人的膳食原則、增加飲水量、堿化尿液等措施之外,加強清熱利尿,通淋消石,對消除因尿酸鹽沉積于腎小管及腎間質引起的炎癥反應和因尿酸結晶沉積引起的尿路阻塞有一定的治療作用。臨床常酌情選加金錢草、海金沙、雞內金、石韋、瞿麥、生薏苡仁、車前子、木通、大黃、澤瀉、滑石等。此外,用車前草、玉米

    肝硬變性腎損害的概述

      肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、膽汁性肝硬化及血吸蟲病性肝硬化等均可引起腎損害。引起腎損害的肝硬化有多種原因,而門脈性肝硬化是一種常見的肝硬化類型,約占所有肝硬化的半數。引起門脈性肝硬化的原因很多,主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業物中毒及慢性心功能不全等。臨床上分為代償

    肝硬變性腎損害的病因

      引起肝硬化的原因很多,主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化時引起腎小球彌漫性硬化病變使腎臟解剖和功能發生異常。

    肝硬變性腎損害的病理

      (1)肝硬化的病理改變:為肝臟明顯縮小,硬度增加,重量減輕,肝表面呈彌漫性細結節。組織學改變,正常肝小葉結構消失,被假小葉替代,假小葉內的肝細胞可呈現不同程度的變性、壞死和再生。匯管區因結締組織增生而顯著增寬,其中可見程度不等的炎性細胞浸潤,并見多數呈小膽管樣結構(假膽管)。電鏡觀察證明,這些假

    肝硬變性腎損害的診斷

      首先應明確肝硬化的診斷,臨床可根據病史,明顯的肝、脾大后期肝萎縮、變硬,肝功能試驗陽性,食管X線吞鋇檢查顯示食管或胃底靜脈曲張,肝穿刺活體組織檢查發現假小葉形成等典型癥狀可作出明確診斷。但常需與其他幾種類型的肝硬化鑒別,肝大者需與慢性活動性肝炎及原發性肝癌鑒別,腹水需與結核性腹膜炎、縮窄性心包炎

    肝硬變性腎損害的治療

      肝硬化患者的治療  注意休息,晚期應以臥床休息為主,給予營養豐富的飲食。各種保肝藥物及針對腹水進行治療,對門脈高壓癥作脾腎靜脈吻合術等,脾腫大有脾功能亢進者可作脾切除術。  肝硬化伴有腎小球損害治療  肝硬變性腎損害無特殊治療。由于本病由病毒性肝炎、肝硬化、HBsAg攜帶者轉化而來,主要是針對肝

    肝硬變性腎損害的預防

      肝硬化伴有腎小球損害無特殊治療,但大都可以找到較明確的誘發因素,因此,去除誘因,對預防腎小球損害的發生有重要的現實意義。由于肝硬變性腎損害是由肝硬化轉化而來,應主要針對肝病本身進行治療。應注意保護肝臟,避免有害刺激,防止肝功能進一步損害以預防對腎臟的進行性損害。

    痛風腎損害是怎樣發生的?

      痛風腎損害主要表現為痛風性腎病、急性腎功能衰竭和尿路結石。其發生主要是由于尿酸鹽結晶在腎小管及腎間質沉積,并引起炎癥反應,或尿酸結晶沉積在集合管、腎盂或輸尿管,尿路阻塞,引起尿潴留而造成腎病。要防止尿酸結晶在腎臟沉積造成的腎損害,關鍵在于控制高尿酸血癥。臨床所見歷時較久的痛風病人,約1/3有腎損

    慢性腎損害的病因是什么

      1.慢性腎小球腎炎 病情發展惡化到晚期是最常見慢性腎衰竭的原因。  2.間質性腎炎(Interstitial Nephritis)是一組主要累及腎間質和腎小管的疾病,因此又稱小管一間質性腎病(Tubulo-Interstitia Nephropa-thy).其病因復雜,是臨床常見病,占泌尿系統疾

    如何診斷Castleman病腎損害?

      根據體格檢查見多部位淋巴結腫大,并同時存在慢性淋巴組織增生性疾病及腎臟病變的組織病理學改變者,可診斷為Castleman病腎損害。必要時可做影像學檢查和淋巴結活檢,防止漏診和誤診。

    肝硬化性腎損害的診斷

      一、病史及癥狀  (一)乙型肝炎病毒相關性腎炎多見于兒童和男性、乙型肝炎或乙型肝炎病毒攜帶患者,臨床表現為無癥狀蛋白尿或腎病綜合征,少數病人可出現肉眼血尿。  (二)肝硬化性腎小球腎炎有肝硬化病史,患者可表現為尿檢異常(如鏡下血尿),高血壓和腎功能不全等,少數病人無臨床表現。腎功能惡化較為緩慢。

    肝硬變性腎損害的發病機制

      與免疫復合體有關  在腎小球沉積物有顯著的IgA沉積,至于抗原可能來自消化道的細菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝細胞庫普弗細胞功能障礙,病變肝臟不能清除來自腸道的外源性抗原,再由于側支循環形成等,使這些抗原物質未經肝臟處理直接進入血循環而激發抗體的產生。有報告肝硬化患者血清中常有較高的大腸埃希桿

    小兒藥物性腎損害的診斷

      根據用藥病史,臨床表現以及腎損害的實驗室檢查指標,診斷并不困難,但緩慢發生的腎臟損害的早期識別仍有一些難度,因此,使用這些藥物應注意比較用藥前后的腎功能,尿改變以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改變,以早期診斷,避免不可逆損害的出現。

    關于Castleman病腎損害的基本介紹

      Castleman病腎損害是指由Castleman病所致的腎臟損害性疾病。本病患者主要表現為蛋白尿、貧血等,常伴有其他系統或器官受累的表現,如全身多處淋巴結腫大。  發病原因尚未明確,可能與病毒感染(特別是人類皰疹病毒8型感染)、細胞因子(如血管內皮生長因子、白介素-6、腫瘤壞死因子-α)和抗原

    肝硬化性腎損害的表現

      肝硬化性腎損害的臨床表現可分兩期,即肝功能代償期及肝功能失代償期有的可長期停留在代償期不一定進入失代償期。  早期表現  肝功能代償期是肝硬化的早期,癥狀較輕常見食欲不振乏力惡心嘔吐、腹脹上腹部不適或隱痛大便正常或稀便等癥狀。面色萎黃在面、頸上胸背部、兩肩及上肢可見蜘蛛痣或毛細血管擴張。有肝掌肝

    肝硬化性腎損害的概述

       1、超聲心動圖:超聲檢查陰性基本可除外HPS。用振動生理鹽水、20%甘露醇或吲哚氰綠所產生的60-90um微泡靜脈注射,正常情況下微泡不能通過肺泡的毛細血管(直徑8-15um)到達左心系統。  2、動脈血氣分析:PaO2常低于10Kpa。直立和仰臥位PaO2測定以及呼吸室內空氣和100%氧時P

    臨床常見藥物性腎損害

    ? 藥物性腎損害(藥物相關性腎臟病)通常是指由藥物不良反應(ADR)或藥物不良事件(ADE)所致的藥源性腎臟病,具有不同臨床特征與病理類型,構成當前院內獲得性急性腎損害的主要組成部分。??? 一、藥物性腎損害分型及發病情況??? 藥物性腎損害根據用藥與發病的關系,可分為四種類型。??? 1.量效關系

    腎前性因素導致的急性腎損傷

      1. 血管內容量減少: 細胞外液丟失 (燒傷,腹瀉,嘔吐,利尿劑,消化道出血), 細胞外液滯留 (胰腺炎,燒傷,擠壓綜合征,創傷,腎病綜合征,營養不良,肝功能衰竭)。  2. 心輸出量減少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常,缺血性心臟病,心肌病,瓣膜病,高血壓,嚴重肺心病)。  3. 外周血

    實體腫瘤的腎損害的發病機制

      腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用(化療藥物及腫瘤溶解產物)。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的,下面主要闡述這方面內容。  腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍奇金

    簡述實體腫瘤的腎損害的癥狀

      除腫瘤本身引起腎外臨床表現外,腎臟損害多表現為蛋白尿或腎病綜合征、活動性尿沉渣改變或腎小球濾過率下降。明顯的腎損害并不多見,如果出現明顯腎損害多繼發于增生性腎小球腎炎。腫瘤致腎損害與確診腫瘤的時間先后尚無規律可尋,有報道腎病綜合征在腫瘤確診前14個月出現,或腎病綜合征于腫瘤確診后數月或數年出現。

    治療實體腫瘤的腎損害的簡介

      首先應是針對原發病~腫瘤本身的治療,腫瘤所致各種類型腎臟病變,其處理一般與原發性腎臟病相類似;所不同的是腫瘤經積極治療后,腎臟病變可以改善,甚至 可獲得完全緩解。腺癌宜選擇使用外科手術切除的方法,治療十分有效,并可使腎損害得以緩解。霍奇金病經局部X 線放射治療病變的淋巴結,或全身化學治療后,腎損

    關于實體腫瘤的腎損害的簡介

      引起腎損害的惡性腫瘤可分為兩大類,包括腎臟本身的腫瘤及腎臟外腫瘤。腫瘤致腎損害發生率

    淋巴瘤引起的腎損害的概述

      淋巴瘤是與淋巴組織的免疫應答反應中增殖分化異常產生的各種免疫細胞有關,是免疫系統的惡性腫瘤。可分為霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤,共同的臨床表現是無痛性淋巴結腫大,肝脾腫大,發熱,貧血和惡病質等,雖然淋巴組織主要集中于淋巴結、脾臟、骨髓,扁桃體等器官組織,但其分布廣泛,遍及全身,因此淋巴瘤除主要起源于

    淋巴瘤引起的腎損害的癥狀

      淋巴瘤臨床表現為無痛性淋巴結腫大,肝脾腫大,發熱,貧血和惡病質等,男性多于女性,各年齡組均可發病,以20~40歲為最多。  1.腎外表現  (1)全身癥狀:全身癥狀大多在疾病晚期才出現,最常見的癥狀有疲倦,乏力,發熱,多汗,體重減輕,HD患者還常見皮膚瘙癢,全身瘙癢可以是HD病人的唯一全身癥狀。

    淋巴瘤引起的腎損害的檢查

      尿常規異常可見蛋白尿,血尿;少尿和血肌酐升高等腎功能不全癥狀,尿蛋白3.5g/24h,血漿白蛋白30g/L。  1.骨髓活檢  大多無特異性發現,晚期病例骨髓活檢有可能找到R-S細胞。  2.淋巴結活檢  首先要選擇適當的淋巴結作活檢,最好挑選頸后,鎖骨上或滑車上疑有病變的腫大淋巴結,盡量避免腹

    淋巴瘤引起的腎損害的病因

      淋巴瘤患者多有免疫缺陷,腎臟病與免疫有關,HD并發腎病綜合征的可能機制有:  (1)淋巴細胞產生某種毒性物質,使腎小球基底膜通透性增加。  (2)與體液免疫有關,有腎病綜合征的霍奇金病患者中,腎內發現HD腫瘤相關抗原,腎組織找到HD腫瘤致病病毒微粒,血液循環中檢出混合型冷球蛋白。  (3)與淋巴

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