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溶血性貧血的根本原因是紅細胞壽命縮短。造成紅細胞破壞加速的原因可概括分為紅細胞本身的內在缺陷和紅細胞外部因素異常。前者多為遺傳性溶血，后者引起獲得性溶血。 1.紅細胞內在缺陷 包括紅細胞膜缺陷（如遺傳性紅細胞膜結構與功能缺陷、獲得性紅細胞膜錨鏈膜蛋白異常）、紅細胞酶缺陷（如遺傳性紅細胞內酶缺乏）、珠蛋白異常（如遺傳性血紅蛋白病）等。 2.紅細胞外部因素異常 包括免疫性因素、非免疫性因素。 （1）免疫因素 自身免疫性溶血性貧血（AIHA）、新生兒溶血、血型不合的輸血、藥物性溶貧等。 （2）非免疫性因素 ①物理機械因素：人工心臟瓣膜、心瓣膜鈣化狹窄、彌散性血管內凝血（DIC）、血栓性血小板減少性紫癜（TTP）、行軍性血紅蛋白尿、大面積燒傷等； ②化學因素：蛇毒、苯肼等； ③感染因素：瘧疾、支原體肺炎、傳染性單核細胞增多癥等。 3.溶血發生的場所 紅細胞破壞可發生于血循環中或單核-巨噬細胞系統，分別稱為血管......閱讀全文
溶血性貧血的根本原因是紅細胞壽命縮短。造成紅細胞破壞加速的原因可概括分為紅細胞本身的內在缺陷和紅細胞外部因素異常。前者多為遺傳性溶血，后者引起獲得性溶血。 1.紅細胞內在缺陷 包括紅細胞膜缺陷（如遺傳性紅細胞膜結構與功能缺陷、獲得性紅細胞膜錨鏈膜蛋白異常）、紅細胞酶缺陷（如遺傳性紅細胞內酶缺
??? 病因和發病機制??? 溶血性貧血的根本原因是紅細胞壽命縮短。造成紅細胞破壞加速的原因可概括分為紅細胞本身的內在缺陷和紅細胞外部因素異常。前者多為遺傳性溶血，后者引起獲得性溶血。??? 1.紅細胞內在缺陷??? 包括紅細胞膜缺陷、紅細胞酶缺陷、珠蛋白異常等。??? 2.紅細胞外部因素異常???
溶血性貧血的根本原因是紅細胞壽命縮短。造成紅細胞破壞加速的原因可概括分為紅細胞本身的內在缺陷和紅細胞外部因素異常。前者多為遺傳性溶血，后者引起獲得性溶血。 1.紅細胞內在缺陷 包括紅細胞膜缺陷（如遺傳性紅細胞膜結構與功能缺陷、獲得性紅細胞膜錨鏈膜蛋白異常）、紅細胞酶缺陷（如遺傳性紅細胞內酶缺
尚未闡明，病毒、惡性血液病、自身免疫病等并發AIHA或原發性AIHA可能通過遺傳基因突變和（或）免疫功能紊亂、紅細胞膜抗原改變，刺激機體產生相應抗紅細胞自身抗體，導致紅細胞壽命縮短，發生溶血。 1）遺傳素質：新西蘭黑鼠是AIHA的動物模型，較易產生抗紅細胞抗體，出現溶血性貧血的表現，酷似人類的
（1）概念：是由多種原因致造血干細胞減少和（或）功能異常，從而引起紅細胞、中性粒細胞、血小板減少的一種獲得性疾病。臨床表現為貧血、感染和出血。 （2）發病機制：與造血干細胞受損、造血微環境損傷及免疫介導因素有關。再生障礙性貧血臨床表現-感染。左為26歲女性患者感染綠膿桿菌，至口腔疼痛、腫脹，不能
自身免疫性溶血性貧血（AIHA）分為原發性AIHA和繼發性AIHA 另外AIHA主要依據自身紅細胞抗體的特性分類，目前分為3大類，即溫抗體型、冷抗體型和溫冷雙抗體型。 (一)發病原因 冷性抗體型溶血性貧血，按其病因均可分為原發性(原因不明性)和繼發性兩大類。繼發性冷抗體型AIHA的原發病也以
1.抗紅細胞自身抗體的產生機制 尚未闡明，可能的因素有以下諸方面。 (1)病毒感染可激活多克隆B細胞或化學物與紅細胞膜相結合：改變其抗原性等均可能導致自身抗體的產生。 (2)淋巴組織因感染、腫瘤以及免疫缺陷等因素可使機體失去免疫監視功能：無法識別自身細胞 有利于自身抗體的產生。 (3)T輔
??? 糖尿病腎病病因和發病機制不清。目前認為系多因素參與，在一定的遺傳背景以及部分危險因素的共同作用下致病。??? 1．遺傳因素??? 男性發生糖尿病腎病的比例較女性為高；來自美國的研究發現在相同的生活環境下，非洲及墨西哥裔較白人易發生糖尿病腎病；同一種族中，某些家族易患糖尿病腎病，凡此種種均
溫性抗體型溶血性貧血，按其病因均可分為原因不明性(原發性)和繼發性兩大類。淋巴增殖性疾病是繼發性溫抗體型AIHA最常見的病因，占一半左右，其次是自身免疫性疾病 繼發性溫抗體型AIHA的原發疾病包括所有的造血系統腫瘤(如白血病、淋巴瘤、骨髓瘤和原因不明性巨球蛋白血癥) 結締組織病(如系統性紅斑狼瘡
鐵攝入不足膳食中鐵不足營養不良，偏食需要量增加生長較快嬰幼兒，青春期婦女，婦女妊娠期、哺乳期吸收障礙胃炎及胃酸缺乏，胃大部切除，慢性腹瀉，化學藥物影響鐵丟失過多月經過多，妊娠失血泌尿系失血 血尿，血紅蛋白尿特發性肺含鐵血黃素沉著癥各種出血性疾病的出血