• <noscript id="yywya"><kbd id="yywya"></kbd></noscript>

  • 關于去纖維蛋白綜合征的病理微血栓形成的介紹

    微血栓形成為DIC的基本病理變化,亦為DIC的特征性改變。微血栓的檢出率,各家報道差異極大。有人發現感染性疾病導致DIC者可達50%,亦有陽性率高達90%的報道。DIC者微血栓存在部位極為廣泛,多見于肺、腎、腦、肝、心、腎上腺、胃腸道及皮膚和黏膜等部位。 DIC微血栓的形態與其形成部位有關,可呈圓形、橢圓形、柱狀、條索狀、多角形等。在腎小球毛細血管中,則可呈不規則團塊或蜂窩狀及弧形條狀。普通蘇木精-伊紅染色為一種均質無結構噬紅色小體,常充滿整個微血管中。血栓較大時,其周圍或中央可有脂質溶解后形成的空泡,可有中性粒細胞等居于其中。血栓外周有時可見血小板沉著。血栓如以纖維素等特殊染色,則呈深藍色均質狀或薄霧狀小體,形態等與蘇木精-伊紅染色者相似。電鏡研究表明,不同部位微血栓的超微結構可有差異。微血栓在電鏡下為邊界清楚的團塊,但無明確界膜。高倍放大時,可見微血栓由(50~60)nm×10nm的微粒子組成,間或出現22nm橫紋狀結......閱讀全文

    關于去纖維蛋白綜合征的病理微血栓形成的介紹

      微血栓形成為DIC的基本病理變化,亦為DIC的特征性改變。微血栓的檢出率,各家報道差異極大。有人發現感染性疾病導致DIC者可達50%,亦有陽性率高達90%的報道。DIC者微血栓存在部位極為廣泛,多見于肺、腎、腦、肝、心、腎上腺、胃腸道及皮膚和黏膜等部位。  DIC微血栓的形態與其形成部位有關,可

    去纖維蛋白綜合征的溶血栓療法介紹

      (1)適應證:由于DIC中晚期多伴有繼發性纖溶亢進,故溶栓療法使用較少,僅用于以下情況。  ①臟器功能不全表現突出,經前述治療未能有效糾正。  ②DIC末期,凝血及纖溶過程均已終止,而臟器功能恢復緩慢或欠佳。  ③有明顯血栓栓塞的臨床及實驗室檢查證據。  (2)主要藥物:  ①尿激酶(UK):常

    關于去纖維蛋白綜合征的基本介紹

      彌散性血管內凝血(DIC)不是一個獨立的疾病,而是繼發于不同疾病的臨床病理綜合征。其基本特征是由于病理性凝血酶和纖溶酶的大量生成,導致廣泛的微血栓形成、出血及臟器功能不全。DIC的病因很多,發病機制也往往是多種機制的組合。在我國,誘發DIC的最常見病因是感染性疾病,其次為產科意外、腫瘤性疾病、外

    關于去纖維蛋白綜合征的鑒別診斷介紹

      1、重癥肝病  重癥肝病因凝血因子合成減少及可能同時存在的血小板減少而發生多部位的出血,易與DIC混淆。重癥肝病時肝功能損害突出,而突然發生的休克、微血管內血栓形成、微血管病性溶血及纖溶亢進較少見,Ⅷ:C及VWF:Ag可升高或正常,Ⅷ:C/VWF:Ag比值不變,有助于與DIC的鑒別。  2、原發

    關于去纖維蛋白綜合征的其他治療介紹

      (1)糖皮質激素:DIC患者不宜常規使用本藥,但下列情況可考慮應用:①基礎疾病需糖皮質激素治療者,如各種變態反應性疾病所致之DIC。②感染-中毒性休克并發DIC采取強力抗感染措施者。③并發腎上腺皮質功能不全者。  (2)山莨菪堿:本藥可解除血管痙攣,有助于微循環改善及休克糾正,DIC早、中期可預

    關于去纖維蛋白綜合征的簡介

      去纖維蛋白綜合征(disseminated intravascular coagulation,DIC)是一種發生在許多嚴重疾病基礎上或某些特殊條件下由致病因素激活人體凝血系統,導致微循環彌散性微血栓形成及繼發性纖溶亢進的綜合征。由于DIC發展過程中多有不同程度凝血因子水平消耗性下降,故有些學者

    關于纖維蛋白形成的介紹

      凝血酶的作用下,纖維蛋白原轉變成纖維蛋白凝塊的過程。由于凝血酶的作用,纖維蛋白原分子中α鍵與β鍵間的精氨酸-甘氨酸鍵被斷裂,并釋放纖維蛋白肽A和B,生成纖維蛋白單體(fibrinmon-omer)。纖維蛋白單體聚合成為纖維蛋白多聚體,受凝血酶和鈣離子的作用而活化的第VIII因子(轉谷氨酰胺酶)再

    關于去纖維蛋白綜合征的實驗室檢查介紹

      (1)篩選試驗:包括血小板計數、凝血酶原時原時間及纖維蛋白原量。   (2)纖溶活力試驗:包括凝血酶時時間、優球蛋白溶解時間、FDP、纖維蛋白溶酶原及3P試驗。   篩選試驗3項異常者即可確診;2項異常加纖溶活力試驗2項者,亦可診斷為DIC;僅滿足于1項篩選試驗或完全不滿足,但滿足于4項纖溶

    關于血栓形成的背景介紹

      靜脈血栓癥有兩種:一是血栓性靜脈炎,它是指炎癥為首發而血栓形成是繼發的。另一個是靜脈血栓形成,它是指血栓形成為首發現象,靜脈壁的炎癥過程是繼發的。但以下肢深靜脈血栓形成最常見。老年人不僅發病率高,而且易產生致命性肺栓塞,值得重視。

    關于血栓形成的診斷介紹

      淺靜脈血栓性靜脈炎往往根據血栓部位的壓痛、腫脹和觸及疼痛性索狀靜脈可確診。急性發病的髂、股部深靜脈血栓形成的癥狀和體征均較突出,不難做出診斷。其他部位的,尤其是隱襲起病且缺乏癥狀的隱性靜脈血栓形成則診斷較為困難,常在繼發肺栓塞之后才懷疑到靜脈血栓形成的存在。患者局部皮膚溫度升高,大腿內側沿靜脈走

    去纖維蛋白綜合征的診斷

      DIC的診斷主要根據臨床表現和有關的化驗檢查,應特別注意易發DIC的有關因素。并應動態觀察,以便及時處理。  病史  主要是易誘發DIC的因素,如創傷、休克、感染以及腫瘤等。  臨床表現  凡有下列表現之一者,即應警惕DIC的可能性。  (1)小的出血難以止住者,流出血液不凝或形成的凝血塊小而松

    去纖維蛋白綜合征的簡介

      彌散性血管內凝血(DIC)不是一個獨立的疾病,而是繼發于不同疾病的臨床病理綜合征。其基本特征是由于病理性凝血酶和纖溶酶的大量生成,導致廣泛的微血栓形成、出血及臟器功能不全。DIC的病因很多,發病機制也往往是多種機制的組合。在我國,誘發DIC的最常見病因是感染性疾病,其次為產科意外、腫瘤性疾病、外

    關于靜脈血栓形成的介紹

      靜脈血栓癥有兩種:一是血栓性靜脈炎,它是指炎癥為首發而血栓形成是繼發的;另一個是靜脈血栓形成,它是指血栓形成為首發現象,靜脈壁的炎癥過程是繼發的,以下肢深靜脈血栓形成最常見。老年人不僅發病率高,而且易產生致命性肺栓塞,值得重視。

    關于腦血栓形成的預后介紹

      腦血栓形成比腦出血的病死率低而致殘率高。隨年齡增長病死率明顯上升,平均病死率為25%左右,常見死因是腦疝、多臟器衰竭、繼發感染及心肺功能不全幸存者中病殘率亦較高,大約20%的幸存者在1~2年內再次復發。所以一旦得了腦血栓,一定要終生服藥預防復發,并且一定要在專業醫生的指導下服用藥物。

    關于血栓形成的病因分析介紹

      血流緩慢、凝血亢進和靜脈內膜變化是靜脈血栓癥的3個重要因素。  1.血流緩慢  首先,老年人體力較差,活動較少而且臥床的機會多,從而減弱了靜脈回流的肌肉彈力作用;此外,老年人患心臟病的較多、心臟功能較差,心搏出量明顯減少,造成體循環淤血;再有,老年人腹部腫瘤發生率增加,平臥時腹腔臟器和腫瘤均可壓

    腦靜脈竇血栓形成的病理機制

      為了更好地理解CVST的臨床癥狀和體征,首先應該區分兩種不同的病理生理機制。即腦靜脈血栓——由靜脈梗阻所產生的局灶性癥狀;腦靜脈竇血栓——由靜脈竇血栓導致顱內高壓。在大多數患者中,這兩種病理生理過程常同時存在。腦靜脈的閉塞產生局部腦水腫和靜脈型梗死。病理檢查可發現擴大、腫脹的靜脈,水腫(包括細胞

    左下肢靜脈血栓的血栓形成后綜合征的介紹

      是最常見最重要的并發癥,在血栓的機化過程中靜脈瓣膜遭受破壞,甚至消失或者黏附于管壁,導致繼發性深靜脈瓣膜功能不全,即靜脈血栓形成后綜合征。血栓形成后綜合征是發生在下肢靜脈血栓形成后數月至數年,主要表現為下肢慢性水腫疼痛肌肉疲勞(靜脈性跛行),靜脈曲張色素沉著皮下組織纖維變化,重者形成局部潰瘍,影

    去纖維蛋白綜合征的鑒別診斷

      重癥肝病  重癥肝病因凝血因子合成減少及可能同時存在的血小板減少而發生多部位的出血,易與DIC混淆。重癥肝病時肝功能損害突出,而突然發生的休克、微血管內血栓形成、微血管病性溶血及纖溶亢進較少見,Ⅷ:C及VWF:Ag可升高或正常,Ⅷ:C/VWF:Ag比值不變,有助于與DIC的鑒別。  原發性纖溶 

    去纖維蛋白綜合征的發病機制

      DIC的發病機制甚為復雜,且可因基礎疾病不同而異。現將其歸納如下:  外源凝血系統激活  在DIC的發病過程中,因子Ⅲ(組織因子)釋入血流,通過外源性凝血系統觸發凝血反應,導致微血栓形成,具有極其重要的作用。  除組織因子外,人體許多組織、細胞在損傷或破壞時亦可釋放組織因子類物質。它們進入血流后

    關于靜脈血栓形成的診斷介紹

      淺靜脈血栓性靜脈炎往往根據血栓部位的壓痛、腫脹和觸及疼痛性索狀靜脈可確診。急性發病的髂、股部深靜脈血栓形成的癥狀和體征均較突出,不難做出診斷。其他部位的,尤其是隱襲起病且缺乏癥狀的隱性靜脈血栓形成則診斷較為困難,常在繼發肺栓塞之后才懷疑到靜脈血栓形成的存在。患者局部皮膚溫度升高,大腿內側沿靜脈走

    關于血栓形成的基本信息介紹

      靜脈血栓癥有兩種:一是血栓性靜脈炎,它是指炎癥為首發而血栓形成是繼發的;另一個是靜脈血栓形成,它是指血栓形成為首發現象,靜脈壁的炎癥過程是繼發的,以下肢深靜脈血栓形成最常見。老年人不僅發病率高,而且易產生致命性肺栓塞,值得重視。

    關于直竇血栓形成的基本介紹

      直竇血栓形成很少見,患者出現昏迷,顱內壓急劇升高,肢體強直,驚厥或呈去大腦強直發作,手足抽搐或不自主舞蹈動作等癥狀,腦內出血可破入腦室而引起血性腦脊液。病情危重,患者可在短期內死亡。由于本病極為少見,臨床上常誤診為腦出血或腦室出血,往往在尸檢時才能明確診斷。

    關于海綿竇血栓形成的基本介紹

      海綿竇血栓形成(cavernous sinus thrombosis,CST)早在1821年由Duncan首先描述,是中樞神經系統(CNS)罕見的致死性的感染性疾病,在抗生素應用之前病死率可高達80%,目前因診斷延誤等仍有13.6%患者死亡。因此,早期診斷及強化治療非常重要。

    關于腦血栓形成的臨床類型介紹

      1.依據癥狀體征演進過程分  (1)完全性卒中發生缺血性卒中后神經功能缺失癥狀體征較嚴重,進展較迅速,常于數小時內(

    關于腦血栓形成的輔助檢查介紹

      (1)神經影像學檢查①頭部CT多數病例發病24h后頭部CT逐漸顯示低密度梗死灶。發病后2~15天可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶,大面積腦梗死伴腦水腫和占位效應出血性梗死呈混雜密度。但有時CT不能顯示腦干、小腦較小梗死灶。②頭部MRIMRI可清晰顯示早期缺血性梗死腦干及小腦梗死靜脈竇血栓形成等。

    凝血功能異常導致的去纖維蛋白綜合征的介紹

      (1)初發性高凝期:此為DIC的早期改變。實驗室檢查凝血時間可明顯縮短,凝血酶原時原時間縮短,其他凝血因子水平及活性正常或增高。  (2)消耗性低凝期:在高凝期過程進行的同時,由于高凝期的消耗及纖溶酶對凝血因子的降解,血液凝固性降低。實驗室檢查可發現凝血時間顯著延長。血小板及多種凝血因子水平低下

    概述去纖維蛋白綜合征的治療方式

      DIC的治療原則是序貫性,及時性,個體性及動態性。主要治療包括基礎疾病處理及誘因清除,抗凝治療,凝血因子補充,抗纖溶療法,溶栓治療及對癥處理等。除對癥治療外,既往多主張其他治療可酌情同時進行。但近年傾向按序貫方式治療。即按上述順序,各種治療逐項進行,只在前一項治療未獲滿意療效時,再行下一項治療。

    簡述去纖維蛋白綜合征的療效標準

      (1)痊愈:①基礎疾病及誘因消除或控制。②DIC癥狀與體征消失。③實驗室指標恢復正常。  (2)好轉:上述3項指標中1項未達標準或2項未能完全達到標準者。  (3)無效:上述指標均不能達標或患者因DIC死亡。  總之,必須認識到,各期并不是截然劃得清楚的,常是混同存在。需要根據臨床表現、病程、實

    去纖維蛋白綜合征的臨床表現

      血管栓塞癥狀  系DIC早期癥狀之一。由于血管內凝血塊阻塞微血管,造成微血管的栓塞。呈彌漫性,大血管栓塞較少。依據栓塞部位不同,有不同的表現:  (1)皮膚黏膜栓塞:最典型且易被發現。  (2)肺栓塞:表現為呼吸困難、發紺等為主的“急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)”。  (3)腎栓塞:輕者表現少尿

    抗凝療法治療去纖維蛋白綜合征的介紹

      抗凝治療迄今仍是終止DIC病理過程,減輕器官功能損傷,重建凝血抗凝平衡的重要措施。  ①適應證:目前比較一致的認識是:肝素仍是目前DIC抗凝治療的最重要藥物。下列情況的DIC患者,可考慮及早進行肝素治療:A.不合血型的輸血;B.羊水栓塞;C.急性白血病或其他腫瘤;D.感染性流產;E.暴發性紫癜;

  • <noscript id="yywya"><kbd id="yywya"></kbd></noscript>
  • 东京热 下载