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  • 恙蟲病性肺炎的病因及病理

    病因 戶外活動的人被恙螨叮咬,而感染立克次體。肺是恙蟲病常侵犯的臟器之一。 病理 立克次體先在皮膚受損處繁殖,形成皮膚局部病變,有特殊潰瘍及結痂,繼而侵入血液及淋巴系統,形成立克次體血癥,在血管內皮細胞和單核-巨噬細胞系統內生長繁殖,產生毒素,引起廣泛的小血管炎,血管周圍炎和血栓形成,毒血癥在全身各器官可引起功能障礙和病損,甚至引起多臟器功能衰竭,在肺部可表現為間質肺炎,也可有肺泡炎,支氣管炎,胸膜腔積液等表現。......閱讀全文

    恙蟲病性肺炎的病因及病理

      病因  戶外活動的人被恙螨叮咬,而感染立克次體。肺是恙蟲病常侵犯的臟器之一。  病理  立克次體先在皮膚受損處繁殖,形成皮膚局部病變,有特殊潰瘍及結痂,繼而侵入血液及淋巴系統,形成立克次體血癥,在血管內皮細胞和單核-巨噬細胞系統內生長繁殖,產生毒素,引起廣泛的小血管炎,血管周圍炎和血栓形成,毒血

    恙蟲病性肺炎的病理及癥狀

      病理  立克次體先在皮膚受損處繁殖,形成皮膚局部病變,有特殊潰瘍及結痂,繼而侵入血液及淋巴系統,形成立克次體血癥,在血管內皮細胞和單核-巨噬細胞系統內生長繁殖,產生毒素,引起廣泛的小血管炎,血管周圍炎和血栓形成,毒血癥在全身各器官可引起功能障礙和病損,甚至引起多臟器功能衰竭,在肺部可表現為間質肺

    恙蟲病性肺炎的病理

      立克次體先在皮膚受損處繁殖,形成皮膚局部病變,有特殊潰瘍及結痂,繼而侵入血液及淋巴系統,形成立克次體血癥,在血管內皮細胞和單核-巨噬細胞系統內生長繁殖,產生毒素,引起廣泛的小血管炎,血管周圍炎和血栓形成,毒血癥在全身各器官可引起功能障礙和病損,甚至引起多臟器功能衰竭,在肺部可表現為間質肺炎,也可

    恙蟲病性肺炎的檢查及診斷

      檢查  患者外圍血白細胞多表現降低。查到病原體為診斷依據。  1.小白鼠試驗  以患者血接種于小白鼠,自死亡的動物肝脾及腹膜中,然后以姬姆薩染色可在單核細胞中查見立克次體;也可直接從高熱患者的血中(通過馬氏染色)發現病原體。  2.血清學檢查  外斐試驗效價升高,為1∶160~1∶1280。其他

    恙蟲病性肺炎的診斷

      1.恙蟲病性肺炎患者恙蟲病性肺炎的診斷標準  ①有野外草地接觸史;②高熱伴特征性潰瘍及焦痂;③淋巴結腫大,皮疹;④外斐試驗(Weil-Felix)1∶160以上。具有3項即可診斷。  2.肺部受侵犯的依據  ①恙蟲病確診;②除外其他疾病所致肺部損害;③有胸部X線損害表現和(或)胸腔積液;④伴有咳

    恙蟲病性肺炎的癥狀

      恙蟲病的肺部表現多種多樣,瞿氏的31例中咳嗽20例,大多為輕咳,咳痰16例,多為咳少量的黏痰,呼吸困難7例,發紺4例,肺部啰音15例,其中濕啰音14例,1例為干濕音,曾氏等的報道中還有咯血者4例。  從胸片可見到病變的類型及范圍,瞿氏的30例資料中雙下肺間質炎癥改變14例(伴斜裂增厚1例,雙肋膈

    恙蟲病性肺炎的檢查

      患者外圍血白細胞多表現降低。查到病原體為診斷依據。  1.小白鼠試驗  以患者血接種于小白鼠,自死亡的動物肝脾及腹膜中,然后以姬姆薩染色可在單核細胞中查見立克次體;也可直接從高熱患者的血中(通過馬氏染色)發現病原體。  2.血清學檢查  外斐試驗效價升高,為1∶160~1∶1280。其他特異性實

    如何診斷恙蟲病性肺炎?

      1.恙蟲病性肺炎患者恙蟲病性肺炎的診斷標準  ①有野外草地接觸史;  ②高熱伴特征性潰瘍及焦痂;  ③淋巴結腫大,皮疹;  ④外斐試驗(Weil-Felix)1∶160以上。具有3項即可診斷。  2.肺部受侵犯的依據  ①恙蟲病確診;  ②除外其他疾病所致肺部損害;  ③有胸部X線損害表現和(或

    關于恙蟲病性肺炎的簡介

      恙蟲病性肺炎:恙蟲病性肺炎是由立克次體引起的全身性傳染病,常侵犯肺部引起肺炎等病變。  戶外活動的人被恙螨叮咬,而感染立克次體。肺是恙蟲病常侵犯的臟器之一。

    恙蟲病性肺炎的并發癥及檢查

      并發癥  恙蟲病合并彌漫性血管內凝血,中毒性腦病,中毒性心肌炎及肺炎,可并發多臟器功能衰竭。  檢查  患者外圍血白細胞多表現降低。查到病原體為診斷依據。  1.小白鼠試驗  以患者血接種于小白鼠,自死亡的動物肝脾及腹膜中,然后以姬姆薩染色可在單核細胞中查見立克次體;也可直接從高熱患者的血中(通

    恙蟲病性肺炎的癥狀及并發癥

      癥狀  恙蟲病的肺部表現多種多樣,瞿氏的31例中咳嗽20例,大多為輕咳,咳痰16例,多為咳少量的黏痰,呼吸困難7例,發紺4例,肺部啰音15例,其中濕啰音14例,1例為干濕音,曾氏等的報道中還有咯血者4例。  從胸片可見到病變的類型及范圍,瞿氏的30例資料中雙下肺間質炎癥改變14例(伴斜裂增厚1例

    恙蟲病的病因分析

      恙蟲病立克次體呈圓形,橢圓形或短桿狀,大小為(0.3~0.6)μm×(0.5~1.5)μm,革蘭染色呈陰性,吉姆薩染色呈紫紅色,為專性細胞內寄生的微生物。在涂片染色鏡檢中,于細胞質內,尤其是單核細胞和巨噬細胞的胞質內,常于胞核的一側可見呈團叢狀分布的恙蟲病立克次體。鼠類是主要傳染源和貯存宿主,如

    關于恙蟲病性肺炎的檢查介紹

      患者外圍血白細胞多表現降低。查到病原體為診斷依據。  1.小白鼠試驗  以患者血接種于小白鼠,自死亡的動物肝脾及腹膜中,然后以姬姆薩染色可在單核細胞中查見立克次體;也可直接從高熱患者的血中(通過馬氏染色)發現病原體。  2.血清學檢查  外斐試驗效價升高,為1∶160~1∶1280。其他特異性實

    治療恙蟲病性肺炎的相關介紹

      恙蟲病性肺炎解剖圖恙蟲病性肺炎立克次體侵入細胞內寄生,所以治療時必須做到下述兩點:  1.應用抗生素脂溶性高,并能通過細胞膜進入細胞質才能起作用;  2.提高患者自身的細胞免疫功能。抗生素以氯霉素、多西環素為宜,也可用四環素。青霉素類、頭孢類、氨基甙類抗生素皆無效。氯霉素對兒童患者用量不宜大,喹

    簡述恙蟲病性肺炎的臨床表現

      恙蟲病的肺部表現多種多樣。咳嗽,大多為輕咳,咳痰,多為咳少量的黏痰,呼吸困難,發紺,肺部啰音。咯血。從胸片可見到病變的類型及范圍。雙下肺間質炎癥改變,雙側肺炎改變,雙下肺絮狀模糊影。雙肺紋理增粗模糊,并有兩肺彌漫性或局限性浸潤,以兩下肺為著,病變呈云霧狀,密度均勻陰影。一側肋膈角變鈍,中等胸腔積

    脊灰病的病理及病因

      病理  病毒在神經系統中復制導致了病理改變,復制的速度是決定其神經毒力的重要因素。病變主要在脊髓前角、腦髓質、橋腦和中腦,開始是運動神經元的尼氏體變性,接著是核變化、細胞周圍多形核及單核細胞浸潤,最后被噬神經細胞破壞而消失。但并不是所有受累神經元都壞死,損傷是可逆性的,起病3~4周后,水腫、炎癥

    恙蟲病的治療

    ? (一)一般治療患者應臥床休息,多飲水,進流食或軟食,注意口腔衛生,保持皮膚清潔。高熱者可用解熱鎮痛劑,重癥患者可予皮質激素以減輕毒血癥狀,有心衰者應絕對臥床休息,用強心藥、利尿劑控制心衰。??? (二)病原治療強力霉素、四環素、氯霉素對本病有特效。強力霉素每天0.1~0.2,單劑一次服或分2

    恙蟲病的診斷

    (一)流行病學 夏秋季節,發病前3周內在流行地區有野外作業史。??? (二)臨床特點 有發熱、焦痂、潰瘍、局部淋巴結腫大,皮疹及肝脾腫大。??? (三)實驗診斷??? 1.血象 白細胞總數多減少,最低可達2×109個/L,亦可正常或增高;分類常有核左移。??? 2.血清學檢查??? (1)外斐氏反應

    彎曲菌病的病因及病理生理

      病因  1、傳染源 患者和帶菌者是本病的傳染源。大多數野生和家養動物,包括家禽、家畜,鳥類均可被彎曲菌感染,引起臨床癥狀,甚至死亡。大多數感染動物可終生帶菌也可成為彎曲菌感染的傳染源。  2、傳播途徑 主要通過污染食物或水,經口傳染,也可通過接觸傳播。  3、易感人群 普遍易感,在發達國家,發病

    右室心肌病的病因及病理

      本病的病因未明。家族性發病頗為常見,多為常染色體顯性遺傳。心臟ryanodine 受體基因(RyR2)突變是參與ARVC 的一個致病基因,染色體位點為lq42 ,心臟ryanodine 受體參與兒茶酚胺介導的室性心動過速。盤狀球蛋白(plakoglobin)基因缺陷可能造成心肌損害、心肌被纖維脂

    鉤體病的病因及病理學

      病因  (一)傳染源:鉤體的宿主非常廣泛。家畜如豬、犬、牛、羊、馬等。野生動物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成為傳染源。但主要傳染源為鼠類、豬和犬。  (二)傳播途徑:主要間接接觸傳播。病原體通過破損的皮膚或粘膜侵入體內而受染;患鉤體病的孕婦可經胎盤傳給胎兒;進食被鉤體污染的食物,可經消化道感染。 

    關于小兒脫屑性肺炎的病理病因分析

      小兒脫屑性肺炎病因不明,是異物性反應還是自身免疫現象或感染后遺癥,尚不清楚。因曾查到過類風濕因子,抗核抗體及狼瘡細胞,故一度曾認為是一種結締組織病。免疫復合物的存在以及IgG和補體在肺泡的沉積提示本病為免疫性疾病,亦有人認為與肺泡性蛋白質沉積癥有關。還有人報道繼發于呼吸道病毒如腺病毒及支原體感染

    什么是恙蟲病?

      恙蟲病又名叢林斑疹傷寒,是由恙蟲病東方體(恙蟲病立克次體)引起的急性傳染病,系一種自然疫源性疾病,嚙齒類為主要傳染源,恙螨幼蟲為傳播媒介。病患者多有野外作業史,潛伏期5~20天。臨床表現多樣、復雜,合并癥多,常可導致多臟器損害。本病起病急,有高熱、毒血癥、皮疹、焦痂和淋巴結腫大等特征性臨床表現。

    糖原貯積病的病理病因

      糖原貯積病系遺傳性糖原代謝紊亂,其發生率為1/2萬 依其酶缺陷(多數屬分解代謝上的缺陷)的不同可分為12型 除磷酸化酶激酶缺乏外, 均為常染色體隱性遺傳病。患者多于嬰幼兒發病死亡。  病因:  糖原貯積病為常染色體隱性遺傳,磷酸化酶激酶缺乏型則是X-性連鎖遺傳 。  發病機制:  糖原貯積病系遺

    心肌病的病理病因

      病因  心肌病是一種原因不明的心肌疾病,一般認為與病毒感染、自身免疫反應、遺傳、藥物中毒和代謝異常等有關。它不包括病因明確的或繼發于全身疾病的特異性心肌病。心肌病可分為三種:擴張型性心肌病,肥厚型心肌病和限制性心肌病。其中以擴張型心肌病和肥厚型心肌病較為常見。心肌病的發病原因至今未明。  擴張型

    糖原貯積病的病理病因

      糖原貯積病系遺傳性糖原代謝紊亂,其發生率為1/2萬 依其酶缺陷(多數屬分解代謝上的缺陷)的不同可分為12型 除磷酸化酶激酶缺乏外, 均為常染色體隱性遺傳病。患者多于嬰幼兒發病死亡。  病因:  糖原貯積病為常染色體隱性遺傳,磷酸化酶激酶缺乏型則是X-性連鎖遺傳 。  發病機制:  糖原貯積病系遺

    立克次體病的病因病理

      近年來,隨著立克次氏體分子生物學(16srRNA序列、DNA-DNA雜交、全DNA或基因片段、質粒等)研究的進展,舊的立克次體分類已不能完全反映立克次目中所有種屬的全貌,應運而生的是根據遺傳物質對立克次體進行新的分類。16srRNA序列的分析顯示,立克次體可分為兩個亞群,α亞群包括立克次體(Ri

    甲亢性心臟病的病因及病理生理

      病因  甲狀腺功能亢進可引發心臟的異常,稱之為甲狀腺功能亢進性心臟病(甲亢性心臟病)。但不少甲亢病人可同時伴有原來已經存在的心臟病,如動脈硬化性心臟病、高血壓性心臟病、風濕性心臟病以及先天性心臟病等。有稱感染可以是引起甲亢心臟病的一個誘因。動物實驗業已證明,甲狀腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在臨床觀

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      厭氧菌是指無氧或氧化還原電勢低的條件下才能生長繁殖的一類細菌。根據對氧的敏感程度,廣義的厭氧菌可分為專性厭氧菌、微需氧菌和耐氧菌。習慣上厭氧菌是指專性厭氧菌,即必須在大幅度降低氧分壓的條件下才能生長,可分為兼性厭氧菌、微需氧菌和專性厭氧菌。臨床上所謂的厭氧菌肺炎主要指專性厭氧菌所致的肺部感染。專

    關于重癥院內獲得性肺炎的病理病因分析

      醫院獲得性肺炎可由多種致病微生物引起,其中細菌性感染占90%以上。了解病原菌流行病學資料,對于治療初期經驗性選擇抗菌藥物有重要價值。國內(1987~1988)678家醫院病原調查統計資料顯示革蘭陰性桿菌感染占57%,革蘭陽性球菌占29%,厭氧菌4%,真菌7%,非確定3%。上海瑞金醫院肺科呼吸機肺

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