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盡管心源性休克患者有足夠的血容量，但心輸出量減少，且通常心輸出量減少并不能獲得令人滿意的補償機制，若不采取干預措施，則可發生多器官衰竭和死亡。目前，心源性休克在治療和病因上仍具有挑戰性。近日，Eur Heart J發表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的診斷歷程，具體如下。病例學習要點1.目前，心源性休克的診斷和治療仍具有挑戰性。2.對于非典型的心源性休克病例，應使用快速定量多模態成像，以明確其病因。3.在部分具有挑戰性的心源性休克病例，高度臨床懷疑尤為重要。案例介紹74歲，女性，因“急性呼吸困難”入急診室就診。患者既往有左乳腺癌病史，并于10年前接受根治性乳房切除術。臨床觀察顯示，心動過速、血壓89/54 mmHg、心音節律規整、無心臟雜音、動脈血氧飽和度85%、呼吸急促、有輔助呼吸肌的使用，左半胸叩診時可聞及濁音，雙側羅音。心電圖顯示，竇性心動過速、右束支傳導阻滯和左前分支阻滯，aVL、aVR和Ⅰ導聯ST段抬高（2 ......閱讀全文
盡管心源性休克患者有足夠的血容量，但心輸出量減少，且通常心輸出量減少并不能獲得令人滿意的補償機制，若不采取干預措施，則可發生多器官衰竭和死亡。目前，心源性休克在治療和病因上仍具有挑戰性。近日，Eur Heart J發表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的診斷歷程，具體如下。病例學習要點1.目
診斷及治療患者被初步診斷為以心源性休克為表現的心肌梗死，并給予負荷劑量的阿司匹林（250 mg）、替格瑞洛（180 mg）和肝素（5000 UI）進行抗血栓治療。急診冠狀動脈造影顯示，不明顯的彌漫性三支血管病變，如圖2。心臟生物標志物升高，高敏度肌鈣蛋白I為32 ng/ml（正常
? 近期，來自意大利科內利亞諾的 Elena Marras 博士等在 European Heart Journal（EHJ）雜志上發表了一例多發傷致心臟損傷心源性休克的病例，現將病例呈現給大家。??? 患者，男，27 歲，因“車禍導致多發傷”急診入院。CT 檢查顯示 70% 肺挫傷，心電圖檢查提示竇
病例簡介?37歲女性，既往痛經及暈厥病史，因“暈厥持續1-3 min，頭部損傷”入急診室就診。自17歲首次發生暈厥以來，患者發生過多次暈厥，每次暈厥均發生在月經周期的第一天。?在入院檢查時，患者正處于月經首天。緊急醫療服務人員報告稱，使用了一次阿托品（0.5mg）后，心率由30次/分提高到50次/分
主要并發癥 ??除了左室過負荷，影響結局的最重要的并發癥是出血。大部分CS和MI患者會接受PCI治療。支架植入需要雙重抗血小板治療，而MCS治療也需要有效抗 凝。這種“三聯”療法與很多有創的操作過程，以及MCS和CS導致的凝血通路的改變，造成了高出血風險的情況。有很多方法可以減小這種風險，包括由
引言??自20多年前休克學說提出后，即使有現代高級療法，對于心肌梗死患者，心源性休克（CS）的短期死亡率仍約為50％。CS是一種由不同原因導致的臨床 綜合征，包含廣泛的臨床情況（早期休克階段到伴有多器官功能障礙）。大部分CS患者（70％）表現為心肌梗死，其中約10％存在機械并發癥（急性二尖瓣反 流，
? 最新分析顯示，急性心梗（AMI）患者因心源性休克入院后，與保守管理策略相比，接受經介入血運重建策略（包括經皮冠脈介入術[PCI]和冠脈搭橋術[CABG]）治療的患者生活顯著更好。該研究于2014年12月29日在線發表于《American Journal of Medicine》雜志。
??膿毒癥或膿毒性休克中的多器官功能障礙是宏觀血流動力學改變和微循環功能障礙共同作用的結果，并預示著患者預后不良。心肌抑制是導致膿毒癥患者血流動 力學改變的一個公認因素，也是膿毒性心肌病的特征。一些心肌抑制因子已被確認，包括炎癥和致病相關因子。然而，一個關鍵的病理生理因素似乎是內皮功能障 礙，內皮
介紹??心源性休克（CS）的特征是由心輸出量（CO）和氧輸送（DO2）不足引起的外周血管收縮和嚴重的終末器官損傷。總體而言，心源性休克累及心肌收縮力 的顯著降低，而心肌收縮力的顯著降低可漸進性、潛在地導致心輸出量減少、血壓降低以及進一步的冠狀動脈缺血，所有這些都可能導致進一步的心肌收縮力降低和 多器
當心輸出量減少，并引起組織缺氧時，盡管有足夠的血容量，仍可以定義為心源性休克。一旦心排血量減少引起代償機制，如果不采取干預措施，很容易引起多器官衰竭和死亡發生。心源性休克最常見的原因仍是缺血性心臟病，在ST段抬高型心肌梗死中的發生率為6%~10%。 當前，心源性休克患者的管理仍具有挑戰性。盡管