血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對腎的作用
現已認識到ATⅡ在高血壓腎臟損害特別是糖尿病腎病惡化中起重要作用，ATⅡ介導的腎小球小動脈的收縮，導致腎小球毛細血管性高血壓，并通過其他機制損害腎臟，包括升高腎小球壓力而增加系膜巨分子流入，刺激細胞因子及系膜基質的擴張，ATⅡ還增加蛋白尿。因此，應用AT1受體亞型拮抗劑具有明顯的腎臟保護效應，特別是對糖尿病性腎病的惡化有逆轉作用。抑制ATⅡ可使腎小球出球小動脈松弛，降低腎小球毛細血管壓力，減低蛋白尿而延緩腎臟病進展。據最近一項氯沙坦與氨氯地平對高血壓病伴腎臟損害的4周對比研究，前者降低腎臟損害患者的尿蛋白排出，總蛋白及白蛋白排泄減少25%，而后者無此作用（P<0.01）[18]。有人匯萃分析約1100例糖尿病及非糖尿病的蛋白尿病人，各類降壓藥物有類似降壓效應，而降蛋白尿以acei類最大，約可下降40%，而鈣拮抗劑、β阻滯劑等只有10%，認為acei的作用是通過緩激肽積聚及抑制ras所致。作者等探討這種假設，在動物模型上......閱讀全文
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對腎的作用
現已認識到ATⅡ在高血壓腎臟損害特別是糖尿病腎病惡化中起重要作用，ATⅡ介導的腎小球小動脈的收縮，導致腎小球毛細血管性高血壓，并通過其他機制損害腎臟，包括升高腎小球壓力而增加系膜巨分子流入，刺激細胞因子及系膜基質的擴張，ATⅡ還增加蛋白尿。因此，應用AT1受體亞型拮抗劑具有明顯的腎臟保護效應，特
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的簡介
即血管緊張素受體阻滯劑，為一類高血壓治療藥物。通過阻斷AngⅡ效應降低血壓。現已廣泛用于臨床。主要用于臨床高血壓病及其他心腎疾病的治療。 AngII所具有的生物學效應由受體介導，經放射性配基絡合法測定，AngII受體至少有2種類型（AT1，AT2），可能還有AT3、AT4等類型，均具種屬和組織
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對高血壓病的應用
以氯沙坦治療高血壓病已有很多研究[7-10]。但多項安慰劑對照的研究中，氯沙坦50～100 mg/d，4～12周對輕中度高血壓有明顯降壓作用。至1996年治療人數3700余人。以谷值舒張壓（DBP）0.05[12]。一項63個中心參加的瑞典、芬蘭、澳大利亞輕中度高血壓898例隨機雙盲氯沙坦與氨氯
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對心力衰竭的應用介紹
已有研究證實阻斷腎素-血管緊張素系統(RAS)作用在治療心力衰竭上有重要意義。因此，有試用AT1受體亞型拮抗劑治療心力衰竭。據Crozier等[16]用不同劑量氯沙坦（2.5、10、25和50 mg/d）治療134例心力衰竭患者的血流動力學研究，服藥12周后與安慰劑組相比，肺毛細血管壓顯著下降（
簡述血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的基礎特性
ATⅡ刺激在體內引起許多生理性反應以維持血壓及腎臟功能。在高血壓病、動脈疾病、心臟肥大、心力衰竭及糖尿病、腎病等的發病機制上都起著主要的作用。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）部分阻斷ATⅡ的形成，對上述心臟血管疾病產生了顯著的治療效應，但小部分的病人因干咳不能耐受，從而促使研制出完全阻斷ATⅡ
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的基本信息
目前上市的AngII受體拮抗劑都是針對AT1型受體的。AT1拮抗劑抑制AngII介導的血管收縮、腎小管鈉、水重吸收；抑制RAS對壓力感受體反射的調控，提高敏感性，對交感神經興奮具有抑制作用，并介導中樞及外周交感神經的加壓作用。 臨床使用的AT1受體拮抗劑為非肽類藥物，依據結構可分為2類： （
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的功能效應介紹
左室肥厚（LVH）為心血管病的獨立危險因素，沙坦類藥物對降低LVH有明顯的作用。1997在意大利召開的第八屆歐洲高血壓會議上有報道纈沙坦對于左室肥厚的療效，經超聲心動確定有LVH的高血壓病患者，以纈沙坦80 mg/d與氨酰心安50 mg/d相比較，經4周治療DBP仍>95 mm Hg，則將藥物加
腎素—血管緊張素系統的簡介
血循環中腎素主要來自腎臟，它可把主要來源于肝臟的血管緊張素原轉化為血管緊張素I，再在血管緊張素轉化酶的作用下轉化為血管緊張素II（AngII），然后通過組織中血管緊張素II受體而發揮作用。許多組織中存在局部RAS，在相應器官、組織、細胞的功能調節中起著重要作用。RAS類似于一個鏈條，環環相扣，最
腎素一血管緊張素一醛固酮系統抑制劑對左心衰的作用
腎素一血管緊張素一醛固酮系統抑制劑除對循環RAS的抑制可達到擴張血管，抑制交感神經興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重塑中起關鍵的作用。包括血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑、以及醛固酮受體拮抗劑螺內酯等。
腎素—血管緊張素系統的腎臟影響
RAS促進持續性醛固酮釋放而造成鈉潴留；腎內RAS參與調節腎臟內腎小球－腎小管平衡、致小血管血流減少和鈉離子重吸收；降低腎小球濾過壓；從而增加血容量，導致血壓升高。(節選）
血管緊張素的主要作用
1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯； 2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多； 3、通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高
血管緊張素原的作用
1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯； 2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多； 3、通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高
簡述腎素血管緊張素系統的臨床意義
腎素-血管緊張素系統具有多種雙重調節效應和體系內外的自穩態調節功能，既可促進組織重建，又有抗病理性重建作用。它不僅在高血壓、腎臟疾病、心肌肥厚等疾病中發揮重要作用，而且幾乎在所有心、腦血管疾病中都具有重要病理作用。過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統是高血壓形成的原因之一，可抑制腎素-血管緊張
腎素血管緊張素系統的成分與功能介紹
1.腎素-血管緊張素系統既存在于循環系統中，也存在于血管壁、心臟、中樞、腎臟和腎上腺等組織內。腎素-血管緊張素系統成分主要包括腎素、血管緊張素轉換酶（ACE）、血管緊張素原和血管緊張素Ⅱ，心肌、血管平滑肌、骨骼肌、腦、腎、性腺等多種器官組織中均富含血管緊張素轉換酶和血管緊張素Ⅱ受體。除全身性腎素
簡述血管緊張素的主要作用
1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯； 2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多； 3、通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高
腎素血管緊張素系統與血管內皮損傷簡介
腎素-血管緊張素系統（RAS）在心血管疾病的發生發展中起重要作用，腎素可將血管緊張素原轉換成血管緊張素I（AtI），AtI在血管緊張素轉換酶（ACE）和其他酶的作用下生成具有強烈收縮血管作用的血管緊張素II（AtII）。AtI不僅增加血管阻力，還可刺激血管平滑肌和心肌細胞增殖，促進氧化應激反應的
血管緊張素Ⅱ
血管緊張素Ⅱ是由血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉化酶的作用下，水解產生的多肽物質。人體的血管平滑肌、腎上腺皮質球狀帶細胞以及腦的一些部位、心臟和腎臟器官的細胞上存在有血管緊張素受體。血管緊張素Ⅱ與血管緊張素受體結合，引起相應的生理效應，包括 ①使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多； ②增
血管緊張素Ⅱ的概述
血管緊張素Ⅱ是腎素作用血管緊張素原產生血管緊張素Ⅰ，再經轉化酶的作用而生成。血管緊張素Ⅱ具有較高的生物活性，是最有效的加壓物質，其加壓作用是去甲腎上腺素的40倍，還可刺激腎上腺分泌腎上腺素和醛固酮。
血管緊張素的簡介
血管緊張素（Angiotensin）亦稱血管收縮素、血管張力素，是一種寡肽類激素，是腎素-血管緊張素系統（renin-angiotensin system）的重要組成部分。血管緊張素能引起血管收縮，升高血壓；促進腎上腺皮質釋放醛固酮。它也具有很強的致渴作用。血管緊張素的前體是由肝臟合成的一種血清
關于血管緊張素Ⅱ的簡介
在RAS中，十四肽的血管緊張素原（Ang）在腎素作用下，2個異亮氨酸間的肽鏈斷裂，生成血管緊張素I (AngI), AngI在血管緊張素轉換酶等酶的作用下，苯丙氨酸與組氨酸間肽鏈斷裂，產生具有生理活性的AngII (八肽)。 AngII為強效血管收縮劑，是RAS中最重要的活性激素，在高血壓的生
關于血管緊張素的簡介
有活性的血管緊張素Ⅱ的結構是:Asp(天冬)-Arg(精)-Val(纈)-Tyr(酪)-Ile(異亮)-His(組)-Pro（脯）-Phe（苯丙），它的生理功能與舒緩激肽恰好相反，兩者相互制約，使體內處于動態的平衡。它能使小動脈收縮，血壓增高，并能促使腎上腺皮質合成和分泌醛固酮，后者作用于腎臟可
血管緊張素的概念介紹
血管緊張素是一類具有極強的縮血管和刺激腎上腺皮質分泌醛固酮等作用的肽類物質，參與血壓及體液的調節。可分為血管緊張素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅲ中研究較多。
腎素活性、血管緊張素II正常參考值及臨床意義
中文名稱：腎素活性、血管緊張素II 英文名稱及縮寫：Plasma Renin Activity；Angiotensin II（PRA AT II） 正常參考值： 1、血漿PRA：普食臥位：0.05~0.79ug/L·h??? 立位：1.95~3.99ug/L·h 2、血漿AT II：
血管緊張素受體的獨特激活機制，有望開發出新的藥物
與當前使用的許多藥物一樣，降血壓藥物通常具有“脫靶”效應，這是因為我們迄今為止尚未精確地理解它們是如何起作用的。 如今，在兩項新的研究中，來自美國杜克大學、加州大學洛杉磯分校、斯坦福大學和哈佛大學的研究人員準確地展示了一種至關重要的細胞表面受體如何與各種藥物發生不同的相互作用，從而有望讓人們為
高血壓的合理用藥
? 高血壓病是一種常見病、多發病，是冠心病、腦血管病的最重要危險因素，藥物治療是主要的治療方法，大多數高血壓病病人需長期服藥治療，而且相當多的病人需終身服藥。所以指導高血壓病人合理用藥非常有意義。??? 1.選用藥物的注意事項??? 目前臨床上常用的治療高血壓藥物有鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑、血管緊
高血壓病的新藥研究及應用進展
? 隨著對高血壓發病機制研究的不斷深入，在高血壓病因學、病理生理學和治療學等方面都取得了令人矚目的成就。基礎研究與大規模臨床試驗相結合，使得降壓治療能更好地糾正高血壓的各種病理生理狀態，明顯降低患者的心血管病事件發生率和死亡率，對各種常用抗高血壓藥物的利弊有了較全面的認識。新藥開發研究使得降壓藥
大鼠血管緊張素II受體(Angiotensin2R)ELISA檢測法
大鼠血管緊張素II受體(Angiotensin-2R)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和其它生物體液內)原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗大鼠?Angiotensin-2R?單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的?Angiotensin-2R與單抗結合，加入生物素化
簡述纈沙坦分散片的作用機制
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)的激活劑是血管緊張素Ⅱ，是由血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉化酶(ACE)作用下形成的。血管緊張素Ⅱ與各種組織細胞膜上的特異受體結合。它有多種生理效應，包括直接或間接參與血壓調節。血管緊張素Ⅱ是一種強力縮血管物質，具有直接的升壓效應，同時還可促進鈉的重吸收，刺激
血管緊張素Ⅱ的臨床意義
降低見于原發性醛固酮增多癥、晚期腎功能衰竭等。 升高見于原發性高血壓及其他類型的高血壓，分泌腎素的腎球旁器增生癥或腫瘤。 結果偏低可能疾病： 高血壓 結果偏高可能疾病： 小兒高血壓 、 原發性高血壓
血管緊張素Ⅱ的操作方法
本法分三個步驟，即抗原與抗體反應、B和F分離和放射性測定。 （1）抗原與抗體反應：將標本（非標記抗原）、標記抗原和抗血清順序定量加入小試管內，置室溫（15～30℃）作用24h，使其充分競爭結合。 （2）B、F分離：分離技術多種多樣，常用沉淀法。①第二抗體沉淀法：又稱雙抗體法，在受檢抗原與第一