簡述肌醇磷脂的生理作用
DG通過兩種途徑終止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸，進入磷脂酰肌醇循環；二是被DG酯酶水解成單酯酰甘油。由于DG代謝周期很短，不可能長期維持PKC活性，而細胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長期活性所產生的效應。現發現另一種DG生成途徑，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂酰膽堿斷裂產生的DG，用來維持PKC的長期效應。 首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通過LAT使膜結合的磷脂酶C(PLC)分子丁鏈上的酪氨酸殘基發生磷酸化。磷酸化的PLC—γ發揮酶活性，使底物二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成兩個成分：三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)。IP3可迅速地從膜內側向胞質溶膠中擴散，一方面打開細胞膜上的鈣通道使Ca2+進入細胞內，同時開啟細胞內鈣池(內質網)增加Ca2+—的釋放，協同提高胞內游離鈣的濃度。胞質Ca2+含量的上升，激活一種稱為鈣調蛋白(camodulin)的Ca2+結合蛋白，后者可調節其他酶類的活性......閱讀全文
簡述肌醇磷脂的生理作用
DG通過兩種途徑終止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸，進入磷脂酰肌醇循環；二是被DG酯酶水解成單酯酰甘油。由于DG代謝周期很短，不可能長期維持PKC活性，而細胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長期活性所產生的效應。現發現另一種DG生成途徑，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂酰膽堿斷裂產生的D
肌醇磷脂的生理作用
DG通過兩種途徑終止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸，進入磷脂酰肌醇循環；二是被DG酯酶水解成單酯酰甘油。由于DG代謝周期很短，不可能長期維持PKC活性，而細胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長期活性所產生的效應。現發現另一種DG生成途徑，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂酰膽堿斷裂產生的DG，
肌醇磷脂的生理作用
DG通過兩種途徑終止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸，進入磷脂酰肌醇循環；二是被DG酯酶水解成單酯酰甘油。由于DG代謝周期很短，不可能長期維持PKC活性，而細胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長期活性所產生的效應。現發現另一種DG生成途徑，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂酰膽堿斷裂產生的DG，
磷脂酰肌醇的生理作用
DG通過兩種途徑終止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸，進入磷脂酰肌醇循環；二是被DG酯酶水解成單酯酰甘油。由于DG代謝周期很短，不可能長期維持PKC活性，而細胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長期活性所產生的效應。現發現另一種DG生成途徑，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂酰膽堿斷裂產生的D
磷脂酰肌醇的生理作用
DG通過兩種途徑終止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸，進入磷脂酰肌醇循環；二是被DG酯酶水解成單酯酰甘油。由于DG代謝周期很短，不可能長期維持PKC活性，而細胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長期活性所產生的效應。現發現另一種DG生成途徑，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂酰膽堿斷裂產生的DG，
磷脂酰肌醇的生理作用
DG通過兩種途徑終止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸，進入磷脂酰肌醇循環；二是被DG酯酶水解成單酯酰甘油。由于DG代謝周期很短，不可能長期維持PKC活性，而細胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長期活性所產生的效應。現發現另一種DG生成途徑，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂酰膽堿斷裂產生的DG，
磷脂酰肌醇3激酶的結構特點和生理作用
磷脂酰肌醇3激酶（pi3k）磷酸化磷脂酰肌醇和類似的化合物，然后作為第二信使的生長信號途徑。pi3k由一個催化亞基和一個調節亞基組成。該基因編碼的蛋白代表pi3k的一個調節亞單位，編碼的蛋白包含兩個sh2結構域，通過這兩個結構域結合活化的蛋白酪氨酸激酶來調節其活性。
簡述糖基磷脂酰肌醇的原理
GPI錨定蛋白的C末端是通過乙醇胺磷酸鹽橋接于核心聚糖上，該結構高度保守，另有一個磷脂結構將GPI錨連接在細胞膜上。核心聚糖可以被多種側鏈所修飾，比如乙醇胺磷酸鹽基團，甘露糖，半乳糖，唾液酸或者其他糖基。一些復雜的側鏈結構如N-乙酰氨基半乳糖在哺乳動物和原蟲中都發現。另外，像1,2-二酰基甘油，
關于肌醇磷脂的簡介
PI主要由兩部分組成的，一是磷酸1,2-二脂酰甘油，二是肌醇(inositol)。 它在細胞中對于細胞形態、代謝調控、信號傳導和細胞的各種生理功能起著非常重要的作用。 化學途徑 是G蛋白偶聯受體的信號轉導通路中的一種途徑，在信號通路中胞外信號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，激活質膜上的磷
肌醇磷脂的基本特性
是G蛋白偶聯受體的信號轉導通路中的一種途徑， 在信號通路中胞外信號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，激活質膜上的磷脂酶C（PLC-β），使質膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）兩個第二信使，胞外信號轉換為胞內信號，這一信號系統又稱為“雙
肌醇磷脂的基本特性
是G蛋白偶聯受體的信號轉導通路中的一種途徑，在信號通路中胞外信號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，激活質膜上的磷脂酶C（PLC-β），使質膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）兩個第二信使，胞外信號轉換為胞內信號，這一信號系統又稱為“雙信
磷脂酰肌醇途徑
在磷脂酰肌醇信號通路中胞外信號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，激活質膜上的磷脂酶C(PLC-β)，使質膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)兩個第二信使，胞外信號轉換為胞內信號，這一信號系統又稱為"雙信使系統"(double messe
肌醇磷脂的基本信息
PI主要由兩部分組成的，一是磷酸1,2-二脂酰甘油，二是肌醇(inositol)。它在細胞中對于細胞形態、代謝調控、信號傳導和細胞的各種生理功能起著非常重要的作用。
肌醇磷脂的激活信號的介紹
抗原激活信號轉導磷脂酰肌醇途徑的啟動 鈣調磷酸酶是一種絲、蘇氨酸磷酸酶而不是PTK。另一方面，與胞膜內側相聯的DAG則直接激活PKC。后面熔會捍到，鈣調磷酸酶和PKC主要分別活化兩種重要的轉錄因子NF—AT和NF—cB。因而在這一條信號轉導的下游通路中，實際上再一分為二，形成鈣調磷酸酶參與的途
肌醇的生理功能
肌醇在化學上可看作是環己烷的多元烴基衍生物。在理論上有9種可能的異構體，如肌肌醇、表肌醇、鯊肌醇等。幾乎所有生物都含有游離態或結合態的肌醇。在植物和鳥類有核紅血球中作為六磷酸肌醇是以六磷酸酯形式存在的。較此化合物磷酸基數目少的化合物同樣分布在植物和動物中，另外游離態的肌醇主要存在于肌肉、心臟、肺臟、
磷脂酰肌醇轉換的概念
中文名稱磷脂酰肌醇轉換英文名稱phosphotidylinositol turnover定 義磷脂酰肌醇經兩分子ATP磷酸化，形成磷脂酰肌醇4，5-二磷酸，再在磷脂酶C的催化下產生兩個胞內信使二酰甘油和肌醇三磷酸的過程。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），脂質（二級學科）
磷脂酰肌醇的基本特性
化學途徑是G蛋白偶聯受體的信號轉導通路中的一種途徑，在信號通路中胞外信號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，激活質膜上的磷脂酶C（PLC-β），使質膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）兩個第二信使，胞外信號轉換為胞內信號，這一信號系統又稱
關于肌醇磷脂的分子信號介紹
Ca2+活化各種Ca2+結合蛋白引起細胞反應，鈣調素（calmodulin，CaM）由單一肽鏈構成，具有四個鈣離子結合部位。結合鈣離子發生構象改變，可激活鈣調素依賴性激酶（CaM-Kinase）。細胞對Ca2+的反應取決于細胞內鈣結合蛋白和鈣調素依賴性激酶的種類。如：在哺乳類腦神經元突觸處鈣調素
磷脂酰肌醇循環的定義
中文名稱磷脂酰肌醇循環英文名稱phosphatidylinositol cycle定 義影響某些激素受體系統為特征的一套連鎖反應，包括磷脂酰肌醇的降解及其快速再合成。該循環可能與鈣的動員偶聯。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），脂質（二級學科）
磷脂酰肌醇的基本特性
是G蛋白偶聯受體的信號轉導通路中的一種途徑，?[3]??在信號通路中胞外信號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，激活質膜上的磷脂酶C（PLC-β），使質膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）兩個第二信使，胞外信號轉換為胞內信號，這一信號系統
肌醇的作用
1.降低膽固醇；2.促進健康毛發的生長，防止脫發；3.預防濕疹；4.幫助體內脂肪的再分配（重新分布）；5.有鎮靜作用。6.肌醇和膽法素一起結合，制成卵黃素。7.肌醇在供給腦細胞營養上，扮演重要的角色。
什么是磷脂酰肌醇應答？
中文名稱磷脂酰肌醇應答英文名稱phosphatidylinositol response;PI response定 義磷脂酰肌醇快速再合成的過程。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），脂質（二級學科）
什么是磷脂酰肌醇轉換？
中文名稱磷脂酰肌醇轉換英文名稱phosphotidylinositol turnover定 義磷脂酰肌醇經兩分子ATP磷酸化，形成磷脂酰肌醇4，5-二磷酸，再在磷脂酶C的催化下產生兩個胞內信使二酰甘油和肌醇三磷酸的過程。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），脂質（二級學科）
磷脂酰肌醇的基本信息
英文名稱：Phosphatidylinositol，簡稱： PI。PI主要由兩部分組成的，一是磷酸1,2-二脂酰甘油，二是肌醇(inositol)。它在細胞中對于細胞形態、代謝調控、信號傳導和細胞的各種生理功能起著非常重要的作用。
磷脂酰肌醇信號通路的概述
在磷脂酰肌醇信號通路中胞外信號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，激活質膜上的磷脂酶C(PLC-β)，使質膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)兩個第二信使，胞外信號轉換為胞內信號，這一信號系統又稱為"雙信使系統"(double messe
磷脂酰肌醇信號通路的概念
磷脂酰肌醇信號通路，在磷脂酰肌醇信號通路中胞外信號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，激活質膜上的磷脂酶C（PLC-β），產生1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）兩個第二信使，胞外信號轉換為胞內信號，這一信號系統又稱為“雙信使系統”。
磷脂酰肌醇信號通路的概述
在磷脂酰肌醇信號通路中胞外信號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，激活質膜上的磷脂酶C(PLC-β)，使質膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)兩個第二信使，胞外信號轉換為胞內信號，這一信號系統又稱為"雙信使系統"(double messe
磷脂酰肌醇信號通路的概述
在磷脂酰肌醇信號通路中胞外信號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，激活質膜上的磷脂酶C(PLC-β)，使質膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)兩個第二信使，胞外信號轉換為胞內信號，這一信號系統又稱為"雙信使系統"(double messe
簡述六煙酸肌醇酯的藥理作用
并有溶栓、抗凝、抗脂肪肝、降低毛細血管脆性等作用。為人工合成的煙酸衍生物。能夠調節血漿TG的水平，也能夠降低TC，但作用不顯著。六煙酸肌醇酯吸收后在體內緩慢分解為煙酸和肌醇而發揮各自的作用。煙酸有擴張血管作用，肌醇可降低毛細血管脆性和防止膽固醇在肝臟沉積，從而防止血栓形成。
肌醇的主要作用
1.降低膽固醇；2.促進健康毛發的生長，防止脫發；3.預防濕疹；4.幫助體內脂肪的再分配（重新分布）；5.有鎮靜作用。6.肌醇和膽法素一起結合，制成卵黃素。7.肌醇在供給腦細胞營養上，扮演重要的角色。