小兒急性髓性白血病的AML的MICM分型
除了臨床及細胞形態學（M）診斷以外，還必須作免疫表型（I）及細胞遺傳學（C）檢查，即分型診斷，盡可能作分子生物學（M）融合基因檢測，即MICM分型。目前廣泛采用WHO（2008）分型就是建立在MICM基礎上的，古典的FAB分型目前僅在醫療條件較差場合使用。......閱讀全文
小兒急性髓性白血病的AML的MICM分型
除了臨床及細胞形態學（M）診斷以外，還必須作免疫表型（I）及細胞遺傳學（C）檢查，即分型診斷，盡可能作分子生物學（M）融合基因檢測，即MICM分型。目前廣泛采用WHO（2008）分型就是建立在MICM基礎上的，古典的FAB分型目前僅在醫療條件較差場合使用。
急性白血病MICM分型
FAB/免疫分型 核型 分子生物學標志 MIC建議名稱 AML-M1 t(9；22)(q34；q11) BCR-ABL(RNA) M1/t(9；22) inv(3)(q21；q26)
急性髓性白血病分型
?1.急性粒細胞白血病未分化型（M1）：骨髓原始細胞（I型卡H型）占＊＊C的比例大于／等于90％，原始細胞過氧化酶或蘇丹黑染色陽性率大于／等于3％，早幼粒及以下階段粒細胞、單核細胞小于10％。???? ?2.急性粒細胞白血病部分分化型（M2）：骨髓ＮＥＣ中，原始細胞（Ⅰ型＋Ⅱ型）30－89％，早幼粒
關于小兒急性髓樣白血病的分型介紹
（一）形態學分型 1.M0-M7 根據FAB的AML形態學分型，將它分為M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6和M7型： （1）原粒細胞微分化型（M0）原粒細胞胞體大，核仁明顯，無嗜天青顆粒和奧氏小體，MPOSPB陽性30%～30%。 （4）顆粒增多的早幼粒細胞白血病（M3）骨髓中以顆
輝瑞新型Hedgehog治療急性髓性白血病（AML）
美國制藥巨頭輝瑞（Pfizer）近日宣布，美國食品和藥物管理局（FDA）已批準靶向抗癌藥Daurismo（glasdegib），聯合低劑量阿糖胞苷（LD-AC）化療，一線治療新確診的2類急性髓性白血病（AML）成人患者，具體為：（1）年齡在75歲及以上的老年AML患者；（2）因同時存在其他疾病而
分析小兒急性髓性白血病的病因
可能導致發生兒童白血病的因素包括遺傳、環境、病毒感染、免疫缺陷因素，但對每一個白血病患兒來說常不能確定其個體的致病原因。 1.物理因素 X線、32P治療、原子彈爆炸等大劑量的高能量電離輻射的人群白血病發生率高。居住環境如果處于高頻率的強磁場（>0.3uT），兒童期的白血病發病率也較其
小兒急性髓性白血病的預后介紹
AML預后較ALL差。2歲以下的嬰幼兒預后差。2～14歲的兒童無病生存率為60%。繼發性AML如由MDS轉化而來，或因其他良、惡性疾病經化、放療后的AML化療反應差。
關于小兒急性髓性白血病的簡介
急性髓性白血病（AML）是多能干細胞或已輕度分化的前體細胞核型發生突變所形成的一類疾病，是造血系統的克隆性惡性疾病。20歲以下的年輕患者僅占全部AML的5%。兒童急性髓系白血病（AML）占兒童急性白血病（AL）的15%～20%，但卻占因AL死亡人數的50%以上。嬰幼兒的AML比成人易發生髓外白血
關于急性髓細胞白血病的分型介紹
（一）形態學分型 1.M0-M7 根據FAB的AML形態學分型，將它分為M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6和M7型： （1）原粒細胞微分化型（M0）原粒細胞胞體大，核仁明顯，無嗜天青顆粒和奧氏小體，MPOSPB陽性30%～30%。 （4）顆粒增多的早幼粒細胞白血病（M3）骨髓中以顆
簡述小兒急性髓性白血病的輔助檢查
（1）尿酸高尿酸血癥常見于白細胞計數增高和誘導化療期患者，且與腫瘤溶解有關,但AML的高尿酸血癥發生率比ALL低。 （2）凝血異常出現DIC時可出現血小板減少，凝血酶原和部分凝血活酶時間延長，血漿纖維蛋白原減少纖維蛋白降解產物增加和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ等的缺乏。 （3）血清酶血清乳酸脫氫酶
支持治療小兒急性髓性白血病的介紹
支持治療的改進使大劑量化療得以實施，使患兒安全度過骨髓抑制及感染關。 （1）加強護理，臥床休息，進食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質平衡。 （2）隨著白血病細胞死亡（腫瘤溶解綜合征）往往伴高尿酸血癥，高鉀、高磷和低鈣。因此應立即采用有效措施預防白血病增高而導致腦、肺或其他器官的栓塞。 （
靶向治療小兒急性髓性白血病的介紹
對于AML，靶向治療多處于實驗室或臨床試驗階段，實際療效尚待確證。 （1）吉妥單抗CD33抗體是靶向治療急性髓系白血病的主要靶點。吉妥單抗是抗腫瘤抗生素卡奇霉素與人源化CD33單抗的耦合物，已應用于臨床，但療效有爭議。 （2）替吡法尼替吡法尼可抑制Ras蛋白的法尼酰基化，與去甲氧柔紅霉素和阿
急性髓細胞白血病(AML)的形態學特點
1.急性髓細胞白血病未分化型(AML-M1型) 【血象】 紅細胞計數及血紅蛋白減低，成熟紅細胞形態多正常。白細胞計數多偏高，分類可見原始粒細胞，其百分數可大于50％。血小板明顯減少。 【骨髓象】 原始粒細胞≥90％，其他階段粒細胞及單核細胞比值明顯減低。原粒細胞胞體較小，多呈圓形，胞漿少無顆
簡述小兒急性髓性白血病的基本診斷依據
臨床癥狀、體征：有發熱、蒼白、乏力、出血、骨關節疼痛及肝、脾、淋巴結腫大等浸潤灶表現。血象改變：血紅蛋白及紅細胞降低，血小板減少，白細胞增高、正常或減低，分類可發現數量不等的原、幼粒（或幼單）細胞或未見原、幼粒（或幼單）細胞。骨髓形態學改變，是確診的主要依據：骨髓涂片中有核細胞大多呈明顯增生或極
小兒急性髓性白血病的干細胞移植介紹
對于allo-HSCT治療兒童AML的指征或時機，目前仍存在一定差異。有學者認為，對于低危型和中危型患兒，進行allo-HSCT的遠期療效并不優于化療，但國外方案（MRC—AMLl0和BFM93等）多傾向于AML獲得CR后，如有合適的供體，即進行allo-HSCT。由于我國目前難以廣泛開展all
概述小兒急性髓性白血病的臨床表現
臨床以感染、出血、貧血和髓外組織器官浸潤為主要表現，病情進展迅速，自然病程僅有數周至數月。 1.白血病浸潤表現 AML髓外浸潤可發生在本病各亞型，常是首發表現。 （1）皮膚浸潤M4型、M5型多發生小嬰兒伴高白細胞計數、皮膚浸潤及伴中樞神經系統白血病（CNSL）。外觀呈斑丘疹、結節狀或腫塊，
小兒急性髓樣白血病的檢查
血象 貧血和血小板減少極其常見(占75%~90%)半數AML患者白細胞數增高，多在10109/L~100109/L之間，20%的病例甚至100109/L。部分患者白細胞數可正常，少數病人(常為M3型或老年病例)白細胞數4.0109/L。80%患者血紅蛋白低于正常值，甚至出現嚴重貧血，網織紅細胞
小兒急性淋巴細胞性白血病的臨床危險度分型
在MICM分型、MRD水平和其他臨床生物學特點中，與兒童ALL預后確切相關的危險因素包括： （1）診斷時年齡
小兒急性淋巴細胞性白血病的臨床危險度分型
1）LR不具備上述任何一項危險因素者。 2）IR具備以下任何1項或多項者： ①診斷時年齡≥10歲或
小兒急性髓性白血病的血象和骨髓象檢查
在外周血的血常規及白細胞分類檢查，貧血和血小板計數減少極其常見（占75%～90%），半數AML患者白細胞計數增高，多在10×109/L～100×109/L之間，20%的病例甚至>100×109/L。部分患者白細胞計數可正常，少數患者（常為M3型或老年病例）白細胞計數
小兒急性髓性白血病的染色體核型分析
79%～85%的兒童AML伴有染色體異常。其中約半數AML病例只以單獨核型異常出現，其余伴有附加異常。采用高分辨技術，核型異常發現率高達90%以上。AML的染色體異常以結構畸變為主，高達39種之多。為疾病危險分層和選擇治療方案提供依據。
關于小兒急性髓性白血病的化療治療介紹
（1）誘導緩解治療中危AML及除APL以外的低位AML：首選DAE方案，次選HAD方案。APL：全反式維甲酸聯合DNR+Ara-C或者全反式維甲酸聯合三氧化二砷。高危AML：IA方案；DAE方案（無經濟條件用IA方案者，其緩解率較IA方案低）。 （2）緩解后治療①鞏固治療誘導化療達完全緩解（C
急性髓細胞白血病M1分型的骨髓象
骨髓增生極度活躍或明顯活躍，少數病例可增生活躍甚至減低。骨髓中原始粒細胞大于90%（NEC），白血病細胞內可見Auer小體，幼紅細胞及巨核細胞明顯減少，淋巴細胞也減少。
急性白血病實驗診斷進展
? 急性白血病(Acute Leukemia)的診斷在一般臨床實驗室主要以形態學(Morphology，M)為主。由于80年代認識到白血病發病過程中的基因和表型變化對各類白血病的診斷與治療具有重要意義，因此提出了白血病MIC分型。近兩年急性白血病分子特征的研究取得了明顯進展［1，3］，尤其是對染色體
急性髓性白血病的簡介
急性髓性白血病（acute myelogenous leukemia,AML）,WHO將髓系腫瘤分為四類，即AML以不成熟髓細胞在骨髓里聚集，以及骨髓造血抑制為特征。CMPD，慢性骨髓性增生疾病，常伴未分化的髓細胞數量的增加極度增生的骨髓象，以及外周血細胞的增加。MDS，骨髓異常增生綜合癥，骨髓
小兒急性髓樣白血病的病因分析
根據目前的認識，白血病的確切病因尚不明，但與地域環境因素、電離輻射、化學接觸、酗酒與吸煙，以及與機體對某些病毒感染所致的特殊反應有關。此外，近年來通過基因突變頻率和一些易患生物標記研究發現，它可能是遺傳學和環境因素共同作用的結果。
關于小兒急性髓樣白血病的簡介
本病正確名稱為急性髓細胞性白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是髓系造血干/祖細胞惡性疾病。以骨髓與外周血中原始和幼稚髓性細胞異常增生為主要特征，臨床表現為貧血、出血、感染和發熱、臟器浸潤、代謝異常等，多數病例病情急重，預后兇險，如不及時治療常可危及生命。本病占小兒白血
小兒急性髓樣白血病的發病機制
1.有關白血病發病機制的研究甚多，包括對分子遺傳改變、預后因素、分子流行病學及藥物遺傳學等方面的研究。推測有兩種可能，即獲得性遺傳損傷可激活細胞的初始致癌基因或滅活腫瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可導致腫瘤監控能力丟失，使白血病細胞失控性增殖。這些遺傳學上的改變可以為點突變、基因擴增、基因缺失或
小兒急性髓樣白血病的診斷鑒別
診斷 根據典型的臨床表現及實驗室檢查AML的診斷并不困難。 1.AML的ML-M77個亞型診斷 1986年天津白血病分類分型討論會綜合國內外關于白血病分型的新發展，對20世紀80年代的建議做了若干修改，將AML分為ML-M77個亞型： (1)急性粒細胞白血病未分化型(ML)：骨髓中原粒細
關于小兒急性髓性白血病的并發癥的介紹
1.貧血和出血 貧血進行性加重，可出現心悸，耳鳴；可有溶血和不同程度的出血，M3型臨床有更嚴重的出血傾向，在治療前及剛開始治療時易發生DIC；可發生皮下血腫，眼底視網膜出血，導致視力減退；顱內出血時顱內壓增高，表現為頭痛、嘔吐、抽搐和昏迷等；消化道和泌尿道出血；消化道和顱內出血可致患兒死亡。