DNA損傷修復對腫瘤的重要意義
各種原因引起的DNA損傷可以通過各種方式修復。如果修復功能有缺陷,DNA損傷就可能造成兩種結果：一是細胞死亡；二是發生基因突變,或進而惡性轉化為腫瘤細胞。先天性DNA修復缺陷疾病患者容易發生各種惡性腫瘤，例如人類的著色性干皮病患者的皮膚對陽光過度敏感, 照射后出現紅斑、水腫,繼而出現色素沉著、干燥、角化過度,結果可導致黑色素瘤、基底細胞癌、鱗狀上皮癌及棘狀上皮瘤的發生。通過細胞融合的研究表明具有不同臨床表現的該病患者有明顯的遺傳異質性,可以分為A、B、C、D、E、F、G七個互補群及變種,A-G互補群表現為不同程度的核酸內切酶缺乏引起的切除修復功能缺陷，變種的切除修復功能正常，但復制后修復的功能有缺陷。又如范可尼貧血臨床主要表現的特征如再生障礙性貧血、生長遲緩、易患白血病等是由于先天性鏈交聯等修復缺陷所致。其他如布盧姆氏綜合征和毛細血管擴張共濟失調患者都易患白血病和淋巴肉瘤，也是先天性DNA修復缺陷造成的。 值得注意的是DN......閱讀全文
DNA損傷修復對腫瘤的重要意義
各種原因引起的DNA損傷可以通過各種方式修復。如果修復功能有缺陷,DNA損傷就可能造成兩種結果：一是細胞死亡；二是發生基因突變,或進而惡性轉化為腫瘤細胞。先天性DNA修復缺陷疾病患者容易發生各種惡性腫瘤，例如人類的著色性干皮病患者的皮膚對陽光過度敏感, 照射后出現紅斑、水腫,繼而出現色素沉著、干
DNA損傷修復對衰老的作用
從DNA修復功能的比較研究中發現壽命長的動物（象、牛等）修復功能較強；壽命短的動物 (倉鼠、小鼠、鼩鼱等)修復功能較弱。人的DNA修復功能也很強，但到一定年齡后逐漸減弱，同時突變細胞數也相應增加，所以老年人癌的發病率也比較高。檢測各年齡組正常人的染色體畸變率和 DNA修復功能證實了這一點。人類中
DNA損傷修復對免疫的作用介紹
DNA修復功能先天缺陷的病人的免疫系統也常是有缺陷的，主要是 T淋巴細胞功能的缺陷。隨著年齡的增長細胞中的DNA修復功能逐漸衰退,如果同時發生免疫監視機能的障礙，便不能及時清除癌化的突變細胞,從而導致發生腫瘤。所以, 衰老、DNA修復、免疫和腫瘤四者是緊密關聯的。
SOS修復系統修復DNA損傷的介紹
是SOS反應的一種功能。SOS反應是DNA受到損傷或脫氧核糖核酸的復制受阻時的一種誘導反應。在大腸桿菌中,這種反應由recA-lexA系統調控。正常情況下處于不活動狀態。當有誘導信號如 DNA損傷或復制受阻形成暴露的單鏈時，recA蛋白的蛋白酶活力就會被激活，分解阻遏物lexA蛋白,使SOS反應
關于DNA損傷修復的簡介
DNA損傷修復(repair of DNA damage)在多種酶的作用下，生物細胞內的DNA分子受到損傷以后恢復結構的現象。 DNA損傷修復的研究有助于了解基因突變的機制，衰老和癌變的原因，還可應用于環境致癌因子的檢測。 2022年5月，中國科學院近代物理研究所材料研究中心微束技術與應用室在
DNA損傷修復的切除修復方法介紹
又稱切補修復。最初在大腸桿菌中發現，包括一系列復雜的酶促DNA修補復制過程,主要有以下幾個階段：核酸內切酶識別DNA損傷部位，并在5'端作一切口，再在外切酶的作用下從5'端到3'端方向切除損傷；然后在 DNA多聚酶的作用下以損傷處相對應的互補鏈為模板合成新的 DNA單鏈片
關于DNA損傷修復的類型介紹
DNA分子的損傷類型有多種。UV照射后DNA分子上的兩個相鄰的胸腺嘧啶(T)或胞嘧啶(C)之間可以共價鍵連結形成環丁酰環，這種環式結構稱為二聚體。胸腺嘧啶二聚體的形成是 UV對DNA分子的主要損傷方式。 Χ射線、γ射線照射細胞后，由細胞內的水所產生的自由基既可使DNA分子雙鏈間氫鍵斷裂,也可使
簡述DNA損傷修復的發現簡史
1949年A.凱爾納偶然發現灰色鏈絲菌等微生物經紫外線(UV)照射后如果立即暴露在可見光下則可減少死亡。此后在大量的微生物實驗中都發現了這種現象，并證明這是許多種微生物固有的DNA損傷修復功能,并把這一修復功能稱為光復活。1958年R.L.希爾證明即使不經可見光的照射，大腸桿菌也能修復它的由紫外
關于DNA損傷修復的重組修復方法介紹
重組修復從 DNA分子的半保留復制開始，在嘧啶二聚體相對應的位置上因復制不能正常進行而出現空缺,在大腸桿菌中已經證實這一DNA損傷誘導產生了重組蛋白,在重組蛋白的作用下母鏈和子鏈發生重組,重組后原來母鏈中的缺口可以通過DNA多聚酶的作用,以對側子鏈為模板合成單鏈DNA片斷來填補,最后也同樣地在連
關于DNA損傷的修復方式暗修復的介紹
是指照射過紫外線的細胞的DNA，不需要可見光的反應而修復，使細胞的增殖能力恢復的過程。 與此相對應的需要可見光的DNA的修復稱為光修復。暗修復的機制有去除修復、重組修復和應急修復。去除修復是經過一系列酶的作用將由紫外線照射作用所生成的嘧啶二聚體從DNA上除去，產生的縫隙通過修補合成而得到填補，
揭秘古老蛋白修復損傷DNA的機制
通過對用于制造啤酒和面包的酵母進行研究，來自匹茲堡大學的科學家們日前揭開了一種新型機制，即古老蛋白修復DNA損傷的分子機制，同時研究者還揭示了修復過程發生功能障礙引發癌癥的機制，相關研究刊登于國際雜志Nature Communications上，該研究或為開發新型的抗癌療法帶來希望。 在人類機
關于DNA損傷修復的檢測方法介紹
大部分DNA損傷修復都依賴于DNA的修復合成,所以對修復合成的測定常用來作為DNA修復的檢測方法。常用的有以下幾種： 1、放射法 在細胞培養物中加入氚標記的胸腺嘧啶核苷等放射源,用放射自顯影方法計數銀顆粒數來測定修復合成過程中參入到DNA分子中的量。 2、液體計數法 全稱液體閃爍計數法用
關于DNA損傷的修復方式暗修復的過程介紹
暗修復又稱切除修復（excision repair）是活細胞內一種用于對被UV等誘變劑損傷后DNA的修復方式之一，這是一種不依賴可見光，只通過酶切作用去除嘧啶二聚體，隨后重新合成一段正常DNA鏈的核酸修復方式，在整個修復過程中，共有四種酶參與： ①內切核酸酶在胸腺嘧啶二聚體的5‘一側切開一個3
研究發現DNA損傷修復與DNA轉錄的協同作用
最近，來自挪威科學技術大學的Barbara van Loon博士等人在遺傳信息修復方面有了新發現，該發現發表在最近的《Nature Communications》雜志上。 Van Loon的研究小組發現，閱讀DNA的分子元件和糾正DNA錯誤的分子元件可以協同工作。（圖片來源：NTNU） Va
DNA損傷及修復機制謎團解開
英國帝國理工學院醫學實驗室和分子生物學實驗室的研究人員合作解開了一個數十年之久的謎團。他們揭示了如何識別DNA損傷并啟動其修復的基本機制。這項研究使用尖端的成像技術來可視化DNA修復蛋白是如何在單個DNA分子上移動的，并使用電子顯微鏡來捕捉它們是如何“鎖定”特定DNA結構的，為更有效地治療癌癥開
DNA損傷修復相關疾病取得新突破
華沙破損綜合征（Warsaw breakage syndrome，WABS）是一種可導致多種畸形的遺傳疾病，患者伴隨輕度到重度智力障礙，從出生開始身體發育受阻，導致身材矮小和小頭畸形。患者具有獨特的面部特征，包括額頭小、短鼻子、小下巴、人中平坦以及臉頰突出，其他常見特征包括內耳神經損傷引起的“感
Nature：修復線粒體DNA損傷逆轉衰老
在醫療技術日趨完善的今天，健康不再是人們唯一所追求的，養生、保養等越來越成為人們津津樂道的話題，人人都想要永葆青春，而這其中最大的敵人便是“衰老”。之前《Science》雜志有報道稱衰老與線粒體DNA損傷相關，一直以來，科學家們將衰老歸因于遺傳及基因的損傷，卻并未深思過這種損傷是否可逆。而來自阿
DNA損傷修復的光復活方式介紹
又稱光逆轉。這是在可見光（波長3000～6000埃）照射下由光復活酶識別并作用于二聚體，利用光所提供的能量使環丁酰環打開而完成的修復過程 (圖2)。光復活酶已在細菌、酵母菌、原生動物、藻類、蛙、鳥類、哺乳動物中的有袋類和高等哺乳類及人類的淋巴細胞和皮膚成纖維細胞中發現。這種修復功能雖然普遍存在，
輻射靶向區域大小對旁區DNA損傷修復能力的調控研究
近期，中國科學院合肥物質科學研究院技術生物與農業工程研究所研究員卞坡課題組在輻射靶區大小負調控植物旁效應方面取得新進展。相關工作已經被期刊Radiation Research 接受發表。 輻射旁效應是指受到直接輻照的細胞產生損傷信號誘導未輻照鄰近細胞輻射反應的現象。在細胞實驗體系中，傳統的認知
Nature揭示膀胱腫瘤基因組突變中DNA修復及損傷的關鍵角色
在過去幾十年里，全世界的科學家們都在對癌細胞的基因組進行全方位解析，試圖揭開驅動腫瘤生長的基因密碼；隨著對成千上萬個在腫瘤細胞DNA中積累的基因突變進行精確分析，研究人員如今發現的致癌基因的數量越來越多了；近日科學家們就將研究目光轉移到了其它關鍵問題上，即什么樣的生物學過程會引發DNA發生突變？
DNA損傷修復信號通路相關因子MUTYH
該基因編碼一種參與dna氧化損傷修復的dna糖苷酶。這種酶在腺嘌呤與鳥嘌呤、胞嘧啶或8-氧-7,8-二氫鳥嘌呤（一種主要的氧化損傷的DNA損傷）不適當配對的部位從DNA主干上切除腺嘌呤堿。蛋白質定位于細胞核和線粒體。這種基因產物被認為通過在氧化損傷后引入單鏈斷裂而在細胞凋亡信號中發揮作用。該基因突變
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCM
fanconi貧血互補組（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也稱為brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也稱為brip1）、fancl、fancm和fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子ATR
該基因編碼的蛋白屬于PI3/PI4激酶家族，與ATM（一種在共濟失調性毛細血管擴張癥中突變的基因編碼的蛋白激酶）關系最為密切。這種蛋白和atm與pombe-rad3裂殖酵母菌（schizosaccharomyces pombe rad3）具有相似性，后者是細胞周期停滯和DNA損傷修復反應中所需的細胞
DNA損傷修復信號通路相關因子PRKDc
該基因編碼dna依賴性蛋白激酶（dna-pk）的催化亞單位。與ku70/ku80異二聚體蛋白共同參與dna雙鏈斷裂修復和重組。編碼的蛋白質是PI3/PI4激酶家族的成員。[由RefSeq提供，2010年7月]This gene encodes the catalytic subunit of the
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCE
fanconi貧血互補組（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也稱為brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也稱為brip1）、fancl、fancm和fancn（也稱為palb2）。先前定義的組fanch與fanca相
DNA損傷修復信號通路相關因子FANCL
這個基因編碼泛素連接酶，它是范科尼貧血互補組（FANC）的成員。這一組的成員通過組裝成一個共同的核蛋白復合物而不是通過序列相似性來聯系。該基因編碼互補群L的蛋白，該蛋白介導FANCD2和FANCI的單泛素化。范科尼貧血是一種遺傳異質性隱性疾病，其特征是細胞遺傳不穩定、對dna交聯劑過敏、染色體斷裂增
DNA損傷修復信號通路相關因子NBN
該基因突變與nijmegen破碎綜合征（一種以小頭畸形、生長遲緩、免疫缺陷和癌癥易感性為特征的常染色體隱性染色體不穩定綜合征）有關。編碼蛋白是由5種蛋白質組成的MRE11/RAD50雙鏈斷裂修復復合物的成員。這種基因產物被認為與DNA雙鏈斷裂修復和DNA損傷誘導的檢查點激活有關。Mutations
DNA損傷修復信號通路相關因子HFE
該基因編碼的蛋白是一種膜蛋白，與mhcⅠ類蛋白相似，與beta2微球蛋白（beta2m）相關。認為該蛋白通過調節轉鐵蛋白受體與轉鐵蛋白的相互作用來調節鐵的吸收。鐵儲存障礙，遺傳性血色素沉著癥，是一種隱性遺傳疾病，是由該基因缺陷引起的。至少有9個選擇性剪接的變異已經被描述為這個基因。已發現其他變體，但
DNA損傷修復信號通路相關因子SDHC
這個基因編碼四個核編碼亞單位之一，包括琥珀酸脫氫酶，也被稱為線粒體復合物ii，一個三羧酸循環和線粒體有氧呼吸鏈的關鍵酶復合物。編碼的蛋白質是兩個完整的膜蛋白之一，它們將復合物的其他亞單位（形成催化核心）固定在線粒體內膜上。這個基因在不同染色體上有幾個相關的假基因。這個基因的突變與副神經節瘤有關。另外
DNA損傷修復信號通路相關因子TYMS
胸苷酸合成酶利用5,10-亞甲基四氫葉酸（亞甲基四氫葉酸）作為輔因子催化脫氧尿苷酸甲基化為脫氧胸苷酸。此功能維持DNA復制和修復的關鍵DTMP（胸腺嘧啶-5-一磷酸素）池。這種酶作為腫瘤化療藥物的靶點一直備受關注。它被認為是5-氟尿嘧啶、5-氟尿嘧啶-2-原脫氧尿苷和一些葉酸類似物的主要作用部位。該