關于血管舒緩素對凝血功能作用的介紹
研究認為KKS部分作用與RAS系統相反[5]。在生理條件下，內皮細胞及其基質提供絲氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽釋放酶原（PK）轉變為KLK。隨后激肽釋放酶激活FX Ⅱ[21]，在與BK的前體激肽原結合后，無活性的PK轉化為KLK。接下來，PRCP介導的向KLK的轉化使激肽原轉變為BK。BK 與內皮細胞B2受體結合，刺激細胞內Ca2+動員，引起NO和前列腺素的釋放。通過同一受體，緩激肽還增加內皮儲存池組織型纖溶酶原激活劑（t?PA）釋放[22]，發揮抗凝血作用。AngII刺激內皮細胞中纖溶酶原激活物抑制1（PAI?1）mRNA的表達，以劑量依賴方式升高血漿PAI?1水平[23]，發揮促進血栓形成的作用，PRCP可降解Ang Ⅱ從而使PAI?1水平降低。血漿KLK可促進單鏈尿激酶和纖溶酶原的活化，發揮抗血栓形成作用。激肽原及降解產物也具有抗凝血酶活性。BK降解產物緩激肽（1?5）能通過與蛋白酶活化受體1和4上的凝血酶裂解部位結合......閱讀全文
關于血管舒緩素對凝血功能作用的介紹
研究認為KKS部分作用與RAS系統相反[5]。在生理條件下，內皮細胞及其基質提供絲氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽釋放酶原（PK）轉變為KLK。隨后激肽釋放酶激活FX Ⅱ[21]，在與BK的前體激肽原結合后，無活性的PK轉化為KLK。接下來，PRCP介導的向KLK的轉化使激肽原轉變為BK。BK 與內
關于血管舒緩素對高血壓的作用介紹
高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，并通過刺激
關于血管舒緩素的組成介紹
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩
簡述血管舒緩素的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控[6]。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類
血管舒緩素對心肌缺血的重要作用介紹
激肽與內皮細胞B2受體內結合，釋放NO及PGI2，發揮擴張血管和抗增殖效應，保存心肌高能磷酸物，增加對糖原的攝取和利用以對抗血管緊張素Ⅱ的作用，從而發揮維持心血管內環境穩定的作用。有證據表明KKS功能失調在心力衰竭的發病機制中發揮重要作用。Whalley等[16]報道心力衰竭心臟中微血管局部激肽
血管舒緩素的神經保護作用及其作用機制介紹
1、擴張腦動脈，改善缺血腦組織血供和氧供 人們對腦缺血的病理生理進行了深入研究,并提出了多種學說，但迄今為止沒有一種機制能完全闡明腦缺血的損傷機制。現認為參與腦缺血損傷的分子機制有興奮性氨基酸的釋放、鈣離子穩態失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介導作用等。 NO在腦缺血損害中所起的作用
關于舒緩激肽的生理功能介紹
主要生理功能 舒張微血管和小動脈 收縮大動脈和冠狀動脈，增高血管壁的通透性，從而導致血壓下降。此外舒緩激肽能加速動物的心率，能引起離體的平滑肌如豚鼠回腸或小白鼠子宮強烈收縮，因而離體平滑肌常被用作其體外活力測定的手段。舒緩激肽是很強的致痛物質，炎癥和燒傷時的主要癥狀如紅、熱、腫、痛都與舒緩激肽有
關于血管內凝血的檢查介紹
血管內凝血的檢查診斷 可分為急性與慢性兩類，以急性為主，表現為嚴重廣泛的出血。慢性的癥狀隱匿，以栓塞為主，癥狀可被原發病的癥狀掩蓋，不一定有大量出血。彌散性血管內凝血主要表現為出血、休克、栓塞、溶血四個方面： 1.出血急性的彌散性血管內凝血主要表現為突然發生的大量廣泛的出血，出血可隨原發病變
舒緩激肽增強肽的功能介紹
在蛇毒中找到各種有增強舒緩激肽作用的多肽，稱之為舒緩激肽增強肽(BPP)。已搞清結構的有15種,最小的為5肽，最大的為13肽。它們的結構很特殊,脯氨酸含量很高，并往往成雙出現，有的竟高達60%,N端都為環谷氨酸，C端為脯氨酸。BPP同時又能抑制血管緊張素Ⅰ的轉化酶，降低血管緊張素Ⅱ的生成，從而使血壓
關于血管內凝血的預防方法介紹
積極治療原發病，要注意到突然出現在原發病中難以解釋的大量或廣泛的出血、血液凝固障礙，難以糾正的頑固性休克、血管內栓塞及器官功能衰竭。積極治療原發病至關重要，對消除病因和誘因是中止血管內凝血最主要措施，例如積極有效地控制感染及早清除膿腫等
關于血管內凝血的鑒別診斷介紹
1、重癥肝病：因有多發性出血、黃疸、意識障礙、腎功能衰竭、血小板和纖維蛋白原下降，凝血酶原時間延長，易與DIC混淆。但肝病無血栓表現，3P試驗陰性，FDP和優球蛋白溶解時間正常。 2、血栓性血小板減少性紫癜：本病是在毛細血管廣泛形成微血栓：具有微血管病性溶血、血小板減少性紫癜、腎臟及神經系統損
關于舒緩激肽的研究發現介紹
研究發現BK可以提高心肌缺血早期的ATP及磷酸肌酸的含量，使糖原的分解減少，乳酸生成降低，從而提高心肌的抗缺血能力，并且這一結果也部分解釋了我們以前所發現的BK對暈厥心肌的保護作用.在心肌缺血40min時，各組的能量代謝指標無明顯差異，這可能是由于過長的心肌缺血導致了心肌能量儲備的耗竭及心肌代謝
關于彌散性血管內凝血的病理介紹
約90％的DIC病例尸解時可發現血管內有微血栓形成或纖維蛋白沉著，以肺、腎、胃腸道、腎上腺等較常見。在一組52例的尸解結果中，肺栓塞的發生率為54．6％，腎臟36．5％，胃腸道34.6％，較小的微血栓在蘇木素-伊紅染色時易被忽略，需要用Mallory磷鎢酸蘇木素等染色或用電鏡檢查加以證實。微血栓
關于血管內凝血的基本信息介紹
血管內凝血，醫學術語，是一種血液疾病。 血管內凝血的發病原因 1.細菌感染敗血癥。 2.惡性腫瘤胰腺癌、腎癌、前列腺癌、肺癌、白血病等。 3.產科意外羊水栓塞、胎盤早期剝離、流產、妊娠高血壓癥、死胎滯留、子宮破裂、剖腹產等。 4.其他 (1)嚴重的頭部損傷。 (2)毒蛇咬傷。 (
關于小兒播散性血管內凝血的檢查介紹
有下列3項以上實驗室異常： （1）血小板計數
關于彌散性血管內凝血的病因介紹
（一）大量促凝物質進入血液循環常見于產科意外，如羊水栓塞、胎盤早期剝離、死胎滯留等病例。由于羊水、胎盤等釋放的組織因子大量進入血循環，誘發DIC。嚴重創傷也是常見的DIC病因，如嚴重燒傷、廣泛性外科手術、擠壓綜合征、毒蛇咬傷等均可由受損的組織中釋放出大量組織因子進入血液，促發凝血。此外，在癌腫廣
關于舒緩激肽的臨床意義介紹
降低：血漿緩激肽降低見于肝硬化失代償期。尿液緩激肽降低見于慢性腎小球腎炎、肝硬化、原發性高血壓。BK是一種心臟保護因子.以往研究發現心肌缺血前及缺血再灌注過程中局部注射BK可以縮小心肌梗死面積，降低缺血再灌注心律失常發生率.同時BK還可以改善缺血心肌的能量代謝，提高缺血心肌內的高能磷酸化合物及糖
關于彌散性血管內凝血的治療方法介紹
（一）消除病因及原發病的治療治療原發病是治療DIC的根本措施，控制原發病的不利因素也有重要意義，例如積極控制感染、清除子宮內死胎、以及抗腫瘤治療等。其他如補充血容量、防治休克、改善缺氧及糾正水、電解質紊亂等，也有積極作用。輸血時更應預防溶血反應。在去除病因后，病情可迅速緩解，消除DIC的誘因也有
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對腎的作用
現已認識到ATⅡ在高血壓腎臟損害特別是糖尿病腎病惡化中起重要作用，ATⅡ介導的腎小球小動脈的收縮，導致腎小球毛細血管性高血壓，并通過其他機制損害腎臟，包括升高腎小球壓力而增加系膜巨分子流入，刺激細胞因子及系膜基質的擴張，ATⅡ還增加蛋白尿。因此，應用AT1受體亞型拮抗劑具有明顯的腎臟保護效應，特
玉竹對血管的作用
蛙全身血管及下肢血管灌流實驗結果表明，20%玉竹（山東嶗山產）煎劑，可使血管灌流量顯著減少。麻醉犬靜脈注射20%玉竹煎劑10ml，可使腎容積減小。另有報道表明100%玉竹（東北玉泉產）注射液對蟾蜍下肢血管有擴張作用。離體兔耳血管灌流實驗表明，100%玉竹注射液0.4ml／kg，由輸液管內注入，使
腎素血管緊張素系統的成分與功能介紹
1.腎素-血管緊張素系統既存在于循環系統中，也存在于血管壁、心臟、中樞、腎臟和腎上腺等組織內。腎素-血管緊張素系統成分主要包括腎素、血管緊張素轉換酶（ACE）、血管緊張素原和血管緊張素Ⅱ，心肌、血管平滑肌、骨骼肌、腦、腎、性腺等多種器官組織中均富含血管緊張素轉換酶和血管緊張素Ⅱ受體。除全身性腎素
關于血紅素與氧結合的功能作用介紹
血紅素與氧結合的過程是一個非常神奇的過程。首先一個氧分子與血紅素四個亞基中的一個結合，與氧結合之后的珠蛋白結構發生變化，這種變化使得第二個氧分子相比于第一個氧分子更容易尋找血紅素的另一個亞基結合，而它的結合會進一步促進第三個氧分子的結合，以此類推直到構成血紅素的四個亞基分別與四個氧分子結合。而在
舒緩激肽的主要生理功能
舒張微血管和小動脈 收縮大動脈和冠狀動脈，增高血管壁的通透性，從而導致血壓下降。此外舒緩激肽能加速動物的心率，能引起離體的平滑肌如豚鼠回腸或小白鼠子宮強烈收縮，因而離體平滑肌常被用作其體外活力測定的手段。舒緩激肽是很強的致痛物質，炎癥和燒傷時的主要癥狀如紅、熱、腫、痛都與舒緩激肽有關。
關于彌漫性血管內凝血的診斷介紹
DIC診斷的一般標準： 1.存在易致DIC的基礎疾病 無論是國內，還是國外的診斷標準，是否存在基礎疾病極為重要。若沒有明確誘發DIC的基礎疾病診斷應慎重。如感染、惡性腫瘤、大型手術或創傷、病理產科等。 2.有下列2項以上的臨床表現 （1）嚴重或多發性出血傾向。 （2）不能用原發病解釋的
關于血管生成素的基本介紹
是分泌型的生長因子，該家族主要由Ang—l、Ang一2、Ang一3和Ang一4 4種因子組成。Ang—l基因定位于8p22，分子量約70 kD，由498個氨基酸組成，含3個結構域，從N一端100個氨基酸為第一結構域，無同源性；第100—280氨基酸為第二結構域呈螺旋狀盤繞，具有分泌型信號肽的典型
簡述脂聯素對血管內皮分泌功能的影響
Ouchi等發現脂聯素可以降低單核細胞的粘附作用,單核細胞可以使THP-1細胞在人體大動脈內皮組織排列成行，而這種粘附作用發生在動脈粥樣硬化血管壁損傷的早期。脂聯素還可以降低多種粘附分子(VCAM-1、ICAM-1、選擇素-E) 在內皮細胞的表達。核轉錄因子NF-κB是參與由TNF-α刺激VCA
關于信息素的作用介紹
昆蟲信息素是昆蟲用來表示聚集、覓食、交配、警戒等各種信息的化合物，是昆蟲交流的化學分子語言。其中昆蟲性信息素是調控昆蟲雌雄吸引行為的化合物，既敏感又專一，作用距離遠，誘惑力強。性誘劑是模擬自然界的昆蟲性信息素，通過釋放器釋放到田間來誘殺異性害蟲的仿生高科技產品。該技術誘殺害蟲不接觸植物和農產品，
關于植物凝集素對昆蟲的作用
植物凝集素對昆蟲如同翅目昆蟲及動物產生毒害的機理還不清楚，一般認為植物凝集素可能通過和糖蛋白，如和昆蟲圍食膜表面、消化道上皮細胞的糖綴合物、或糖基化的消化酶等結合，從而影響昆蟲、動物對營養吸收，促進消化道中細菌的繁殖和誘發病灶，抑制昆蟲的生長發育和繁殖，最終達到殺蟲、或對動物產生毒害的作用。
血管緊張素原的作用
1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯； 2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多； 3、通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高
血管緊張素的主要作用
1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯； 2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多； 3、通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高