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使用某些藥物干擾或切斷超敏反應發生過程中的某些環節對防治Ⅰ型超敏反應性疾病具有重要的應用價值。 ⒈抑制活性介質合成和釋放的藥物 ①阿司匹林：為環氧合酶抑制劑，可阻斷花生四烯酸經環氧合酶作用生成PGD2。②色苷酸二鈉：可穩定細胞膜，抑制致敏細胞脫顆粒，減少或阻止活性介質的釋放。③腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃堿及前列腺素E等：能激活腺苷酸環化酶，增加CAMP的生成，阻止CAMP的降解，此兩類藥物均能提高細胞內CAMP水平，抑制致敏細胞脫顆粒、釋放活性介質。 ⒉活性介質拮抗藥苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等組胺受體競爭劑，可通過與組胺競爭結合效應器官上的組胺H1受體，發揮抗組胺作用；乙酰水楊酸對緩激肽有拮抗作用；多根皮苷酊磷酸鹽為白三烯的拮抗劑。 ⒊改善效應器官反應性的藥物：腎上腺素能使小動脈、毛細血管收縮，降低血管通透性，常用于搶救過敏性休克；此外，還具有使支氣管舒張，解除支氣管平滑肌痙攣的作用。葡萄糖酸鈣、氯化鈣、維生素C等，......閱讀全文
使用某些藥物干擾或切斷超敏反應發生過程中的某些環節對防治Ⅰ型超敏反應性疾病具有重要的應用價值。 ⒈抑制活性介質合成和釋放的藥物 ①阿司匹林：為環氧合酶抑制劑，可阻斷花生四烯酸經環氧合酶作用生成PGD2。②色苷酸二鈉：可穩定細胞膜，抑制致敏細胞脫顆粒，減少或阻止活性介質的釋放。③腎上腺素、異丙腎
Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同，Ⅳ型或遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特異性致敏效應T
1．Jones-Mote反應是一種以可溶性抗原單獨注射或抗原加福氏不完全佐劑免疫動物后所出現的皮膚DTH反應。24小時反應達到高峰，紅腫明顯，但硬結持續時間較短，皮膚的反應消退較早。其組織學改變的主要特征是皮損中有大量嗜堿性粒細胞浸潤，故現亦稱此反應為皮膚嗜堿性粒細胞超敏反應（cutaneous
引起Ⅰ型超敏反應的抗體主要為 IgE ，因其由變應原誘導產生，又稱為反應素（allergins）。正常人血清中其含量極低，超敏患者明顯升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃體、氣管、支氣管和胃腸道等處的粘膜下固有層淋巴組織中產生，這些部位也是變應原易于侵入和超敏反應常見的發生部位 . 被變應原刺激后，
為T細胞分泌細胞因子和增殖相。一旦T細胞被APCs激活，就能通過分泌細胞因子而介導DTH。下面3個細胞因子對炎癥反應的發生最為重要： （1）IL-2：IL-2能引起抗原活化T細胞的自泌性增殖。IL-2還能放大CD4+T細胞合成的IL-2、IFN-γ、TNF和淋巴素（lymphotoxin，LT
凡進入機體能誘導產生特異性 IgE 類抗體，導致超敏反應的抗原稱為變應原（allergen）。有些變應原為完全抗原，也有些為半抗原。 一般變應原均屬外源性抗原。 臨床上常見的變應原有：藥物、異種動物血清、植物花粉、塵螨、真菌孢子、動物皮屑或羽毛、昆蟲或其毒液以及魚、蝦、蛋、乳、蟹、貝等食物和
某些變應原雖能被檢出，但難以避免再次接觸，臨床上常采用脫敏療法或減敏療法防治Ⅰ型超敏反應的發生。 ⒈脫敏注射：在用抗毒素血清治療某些主要由外毒素引起的疾病時，如遇皮膚試驗陽性者，可采用小劑量、短間隔（20～30 min）、連續多次注射抗毒素的方法進行脫敏，然后再大量注射進行治療，不致發生超敏反
指肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒釋放和合成的主要活性介質 1、由脫出顆粒釋放的活性介質 ①組胺（hastamin）：存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞的顆粒內，隨顆粒脫出后被釋放，可引起毛細血管擴張，通透性增強；支氣管平滑肌收縮、痙攣；粘液腺體分泌增強等生物學效應。此酶作用時間短暫，在體內可迅速被組胺
一、過敏性休克 過敏性休克是最嚴重的一種Ⅰ型超敏反應性疾病，主要由用藥或注射異種血清引起。 （1）藥物過敏性休克以青霉素引起者最為常見。青霉素本身無免疫原性，但其降解產物青霉噻唑和青霉烯酸可與人體內的蛋白質結合獲得免疫原性，進而刺激機體產生 IgE ，使之致敏。當機體再次接觸 青霉噻唑或青
和嗜酸性粒細胞 1 ．肥大細胞、嗜堿性粒細胞肥大細胞和嗜堿性粒細胞是參與Ⅰ型超敏反應的主要細胞，胞漿含有嗜堿性顆粒，能釋放或介導合成大致相同的活性介質，如組織胺、白三烯、血小板活化因子、緩激肽等。此二類細胞來源于髓樣干細胞前體。其細胞表面均具有高親和力的 IgE Fc 受體，能與 IgE Fc