76例肝硬化患者凝血指標的檢測與分析

　　本文對76例肝硬化患者凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血酶原時間（APTT）、凝血酶時間（TT）、纖維蛋白原（Fib）含量、血小板（PLT）和D-二聚體進行檢測分析，結果報告如下。 

      作者：盧振華    作者單位：湖北省中醫藥研究院, 湖北 430074
　　1  資料與方法

　　1.1一般資料   

　　2006年4月至2007年4月經臨床確診的肝硬化患者76例，其中男48例，女28例，年齡37歲~64歲。健康對照組64例，其中男41例，女23例，均為本院健康體檢者，其B超、心電圖、血常規、尿常規、肝功能、血脂、腎功能等均正常，檢測前1周未服影響凝血功能的藥物。  

　　1.2和試劑

　　儀器為ACL200全自動，Abacus三分類血分析儀，特定蛋白儀。試劑有拘櫞酸鈉，EDTA-K2、定標液物、校正物等均由武漢中太生物技術有限公司提供。 

　　1.3檢查方法      www.xf366.com

　　空腹采血、枸櫞酶鈉抗凝，3 000 r/min離心15 min，取出血漿備用。PT、APTT、FIB、TT采用血凝儀嚴格按操作規程檢測；PLT在血球計數儀上采用EDTA-K2抗凝靜脈血檢測；D-二聚體在特定蛋白儀上采用無抗凝管靜脈血檢測。

　　1.4統計學處理   
 　　兩組檢測數據以（x±s）表示，組間差異比較采用t檢驗。

　　2 結果
 　　肝硬化患者6項凝血指標測定結果(見表1略)。

　　3 討論
 　　本文結果表明，肝硬化患者都有輕重不等的凝血功能障礙，PT、APTT、FIB、TT、PLT、D-二聚體與健康對照組比較差異有顯著性（P＜0.05）。

 　　肝臟是凝血因子合成的重要場所，肝硬化導致肝功能不全時，蛋白質合成障礙，導致凝血因子合成減少，清除組織凝血活酶和被激活的纖溶因子的能力下降。維生素K吸收障礙，使維生素K依賴凝血因子的前體不能變成有活性凝血因子，肝素酶的合成降低，肝素滅活能力下降，血漿中肝素和類肝素抗凝物質增多，引起PT、APTT、TT延長，FIB下降。肝硬化患者血小板（PLT）數量減少，是因為肝硬化患者脾大引起血小板分布異常及脾功能亢進使血小板破壞增加所致。肝炎病毒（乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒）是泛嗜性病毒，其對骨髓巨核細胞有抑制作用，巨核細胞成熟不良，也是造成血小板（PLT）減少的一個原因。

 　　肝硬化時，由于細胞和組織的破壞會引起繼發性纖溶活性的增強。肝細胞破壞時，微粒體中的組織因子會大量釋放到中，激活外源性凝血系統。損傷的血管內皮也可激活內、外凝血系統，并使組織纖溶激活物釋放增多；而肝臟由于肝硬化時細胞大量受損，合成a2-纖溶酶抑制物減少，最終導致D-二聚體升高。
  
 　　因此，在對肝硬化患者的治療過程中，定期進行凝血指標的監測，有助于臨床治療及療效觀察。