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正常情況下，顱腔被大腦鐮和小腦幕分割成壓力均勻、彼此相通的各分腔。小腦幕以上稱幕上腔，又分為左右兩分腔，容納左右大腦半球；小腦幕以下稱為幕下腔，容納小腦、橋腦和延腦。當某種原因引起某一分腔的壓力增高時，腦組織即可從高壓力區通過解剖間隙或孔道向低壓力區移位，從而產生腦疝。疝出的腦組織壓迫臨近的神經、血管等組織結構，引起相應組織缺血、缺氧，造成組織損傷功能受損。 神經受壓或牽拉 腦疝壓迫或牽拉臨近腦神經產生損傷，最常見動眼神經損傷。動眼神經緊鄰顳葉鉤回，且支配縮瞳的神經纖維位于動眼神經的表層，對外力非常敏感。 腦干病變 移位的腦組織壓迫或牽拉腦干導致腦干變形、扭曲，影響上、下行神經傳導束和神經核團功能，出現神經功能受損， 血管變化 供應腦組織的動脈直接受壓或者牽拉引起血管痙攣，造成缺血、出血、繼發水腫和壞死軟化，靜脈淤滯，可導致靜脈破裂出血或神經組織水腫。 腦脊液循環障礙 中腦周圍腦池是腦脊液循環必經之路，小腦幕......閱讀全文
正常情況下，顱腔被大腦鐮和小腦幕分割成壓力均勻、彼此相通的各分腔。小腦幕以上稱幕上腔，又分為左右兩分腔，容納左右大腦半球；小腦幕以下稱為幕下腔，容納小腦、橋腦和延腦。當某種原因引起某一分腔的壓力增高時，腦組織即可從高壓力區通過解剖間隙或孔道向低壓力區移位，從而產生腦疝。疝出的腦組織壓迫臨近的神經
腦膿腫的形成是一連續過程，可分為三期： (1) 急性腦膜炎、腦炎期：化膿菌侵入腦實質后，病人表現明顯全身感染反應和急性局限性腦膜炎、腦炎的病理變化。腦炎中心部逐漸軟化、壞死，出現很多小液化區，周圍腦組織水腫。病灶部位淺表時可有腦膜炎癥反應。 (2) 化膿期：腦炎軟化灶壞死、液化，融合形成膿腫
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說： 1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導
腦內任何部位占位性病變發展到一定程度均可導致顱內各分腔因壓力不均誘發腦疝。引起腦疝的常見病變有： ①損傷引起的各種顱內血腫，如急性硬腦膜外血腫、硬腦膜下血腫、腦內血腫等； ②各種顱內腫瘤特別是位于一側大腦半球的腫瘤和顱后窩腫瘤； ③顱內膿腫； ④顱內寄生蟲病及其他各種慢性肉芽腫。 ⑤先
正常顱腔內某一分腔有占位性病變時， 該分腔的壓力比鄰近分腔的壓力高， 腦組織從高壓區向低壓區移位， 被擠到附近的生理孔道或非生理孔道， 使部分腦組織、神經及血管受壓， 腦脊液循環發生障礙而產生相應的癥狀群，稱為腦疝。腦疝是由于急劇的顱內壓增高造成的，在做出腦疝診斷的同時應按顱內壓增高的處理原則快
按照腦疝部位分：將腦疝分為以下常見的三類： 小腦幕切跡疝 為幕上的顳葉的海馬旁回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下，或小腦蚓部及小腦前葉從幕下向幕上疝出； 枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝 為小腦扁桃體及延髓經枕骨大孔推擠向椎管內； 大腦鐮下疝又稱扣帶回疝 一側半球的扣帶回經鐮下孔被擠入對側
發病機制 腦膿腫的形成是一連續過程，可分為三期： (1) 急性腦膜炎、腦炎期：化膿菌侵入腦實質后，病人表現明顯全身感染反應和急性局限性腦膜炎、腦炎的病理變化。腦炎中心部逐漸軟化、壞死，出現很多小液化區，周圍腦組織水腫。病灶部位淺表時可有腦膜炎癥反應。 (2) 化膿期：腦炎軟化灶壞死、液化，
小腦幕切跡疝2 1、顱內壓增高的癥狀：表現為劇烈頭痛及頻繁嘔吐，其程度較在腦疝前更形加劇，并有煩躁不安。 2、意識改變：表現為嗜睡、淺昏迷以至昏迷，對外界的刺激反應遲鈍或消失。 3、瞳孔改變：兩側瞳孔不等大，初起時病側瞳孔略縮小，光反應稍遲鈍，以后病側瞳孔逐漸散大，略不規則，直接及間接光反
病史及臨床體征 注意詢問是否有顱壓增高癥的病史或由慢性腦疝轉為急性腦疝的誘因。顱壓增高征患者神志突然昏迷或出現瞳孔不等大，應考慮為腦疝。顱壓增高病人呼吸突然停止或腰椎穿刺后出現危象，應考慮可能為枕骨大孔疝。 診斷小腦幕切跡疝的瞳孔改變應注意下列各種情況： （1） 病人是否應用過散瞳或縮瞳劑，
處理腦疝在做出腦疝診斷的同時應按顱內壓增高的處理原則快速靜脈輸注高滲降顱內壓藥物，以緩解病情，爭取時間。當確診后，根據病情迅速完成開顱術前準備，盡快手術去除病因，如清除顱內血腫或切除腦腫瘤等。如難以確診或雖確診而病因無法去除時，可選用下列姑息性手術，以降低顱內高壓和搶救腦疝。 腦室外引流術