關節炎中軟骨破壞方向的細胞模型
借用醫療百科的描述“關節炎泛指發生在人體關節及其周圍組織的炎性疾病，可分為數十種。我國的關節炎患者有1億以上，且人數在不斷增加。臨床表現為關節的紅、腫、熱、痛、功能障礙及關節畸形，嚴重者導致關節殘疾、影響患者生活質量。” 關節炎以慢性炎癥為起始，但最終是導致功能障礙及關鍵畸形。從病理改變來說，軟骨層消失是非常嚴重的一個過程。組織工程研究領域認為，促軟骨形成要遠遠難于促成骨。 再看看醫療百科中對用藥的描述。 依據關節炎的種類、癥狀的特點、伴發疾病等情況選擇合適的治療藥物。治療原則是早期診斷和盡早合理、聯合用藥。常用的抗風濕病藥物如下： 1、非甾體抗炎藥 可抑制前列腺素的合成而迅速產生抗炎止痛作用，對解除疼痛有較好效果，但不能改變疾病的病程。臨床上常用的有布洛芬、青霉胺、雙氯酚酸、阿司匹林、吲哚美辛等。 2、軟骨保護劑 如硫酸氨基葡萄糖能促進軟骨的合成、抑制關節軟骨的分解，同時還具有抗炎......閱讀全文
關節炎中軟骨破壞方向的細胞模型
借用醫療百科的描述“關節炎泛指發生在人體關節及其周圍組織的炎性疾病，可分為數十種。我國的關節炎患者有1億以上，且人數在不斷增加。臨床表現為關節的紅、腫、熱、痛、功能障礙及關節畸形，嚴重者導致關節殘疾、影響患者生活質量。” 關節炎以慢性炎癥為起始，但最終是導致功能障礙及關鍵畸形。從病理改變來
關節炎中軟骨破壞方向的細胞模型
借用醫療百科的描述“關節炎泛指發生在人體關節及其周圍組織的炎性疾病，可分為數十種。我國的關節炎患者有1億以上，且人數在不斷增加。臨床表現為關節的紅、腫、熱、痛、功能障礙及關節畸形，嚴重者導致關節殘疾、影響患者生活質量。”關節炎以慢性炎癥為起始，但最終是導致功能障礙及關鍵畸形。從病理改變來說，軟骨層消
關節炎中滑膜方向的細胞模型
為了跟前文“關節炎中軟骨破壞方向的細胞模型”相對應，這里標題還用了“關節炎”這個描述，但其實，關節炎中涉及滑膜炎癥的主要是類風濕關節炎（rheumatoid arthritis,RA）。也是關節炎中研究最廣泛的類型之一。在類風濕關節炎發病進展中，至少涉及三大類細胞，免疫細胞，骨細胞，滑膜細胞。免疫細
Dr.J來談談“關節炎中滑膜方向的細胞模型”
為了跟前文“關節炎中軟骨破壞方向的細胞模型”相對應，這里標題還用了“關節炎”這個描述，但其實，關節炎中涉及滑膜炎癥的主要是類風濕關節炎（rheumatoid arthritis,RA）。也是關節炎中研究最廣泛的類型之一。 在類風濕關節炎發病進展中，至少涉及三大類細胞，免疫細胞，骨細胞，滑膜
從正常人和骨關節炎患者的關節軟骨中分離軟骨祖細胞
從人關節軟骨中分離軟骨祖細胞 從人滑膜中分離軟骨祖細胞、培養、分化 人軟骨祖細胞的分化 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 實
從正常人和骨關節炎患者的關節軟骨中分離軟骨祖細胞...
從正常人和骨關節炎患者的關節軟骨中分離軟骨祖細胞實驗實驗方法原理 實驗材料 人關節軟骨試劑、試劑盒 胰蛋白酶 EDTA:胰蛋白酶（0.05%)和EDTA(0.53 mmol L)PBSA配制胎牛血清牛血清白蛋白（BSA)10μg ml和1 mg ml PBSC配制血清纖連蛋白 10μg m1 PBS
《Cell》闡明骨關節炎病因機制
骨關節炎是導致殘疾的一個主要原因，以關節軟骨組織破壞為特征，然而由于不清楚潛在的分子病因當前缺乏有效的治療。發表于2月13日《細胞》(Cell)雜志上的一項研究揭示，骨關節炎相關組織損傷是由參與調控及響應軟骨細胞內鋅離子水平的一條分子信號通路所引起。一種叫做ZIP8的蛋白在這些細胞內部轉運鋅離子
從正常人和骨關節炎患者關節軟骨分離軟骨祖細胞實驗1
從人關節軟骨中分離軟骨祖細胞實驗材料人關節軟骨試劑、試劑盒胰蛋白酶 EDTA:胰蛋白酶（0.05%)和EDTA(0.53 mmol L)PBSA配制胎牛血清牛血清白蛋白（BSA)10μg ml和1 mg ml PBSC配制血清纖連蛋白 10μg m1 PBSC配制儀器、耗材尼龍膜40μm篩孔（“細胞
從正常人和骨關節炎患者關節軟骨分離軟骨祖細胞實驗3
人軟骨祖細胞的分化實驗材料人軟骨試劑、試劑盒滅菌分化培養基PBSA胰蛋白酶 EDTA:胰蛋白酶（0.05%)和EDTA(0.53mmol L)PBSA配制儀器、耗材離心管 15ml圓錐底的離心管（50 ml)血細胞計數板微量離心器實驗步驟(a)從培養瓶中吸出生長培養基棄之。(b)PBSA潤洗后棄去洗
從正常人和骨關節炎患者關節軟骨分離軟骨祖細胞實驗2
從人滑膜中分離軟骨祖細胞、培養、分化實驗材料骨關節炎患者全關節置換得到的脛骨滑膜；需要正常組織時使用新鮮的尸體組織試劑、試劑盒DMEM(包含4.5 g L葡萄糖和4 mmol L L-谷氨酰胺）黏附培養基：含100μg ml慶大霉素的DMEM克隆生長培養基：DMEM10% FBS和100μg ml慶
骨關節炎軟骨細胞自噬與凋亡信號的研究進展
第四軍醫大學口腔醫學院、軍事口腔醫學國家重點實驗室王美青教授團隊與南方科技大學生物系肖國芝教授課題組合作，使用培養軟骨細胞中的流動剪切應力（flow fluid shear stress，FFSS）模型和單側前交叉咬合（unilateral anterior crossbite，UAC）動物模型
骨關節炎軟骨細胞自噬與凋亡信號的研究進展
第四軍醫大學口腔醫學院、軍事口腔醫學國家重點實驗室王美青教授團隊與南方科技大學生物系肖國芝教授課題組合作，使用培養軟骨細胞中的流動剪切應力（flow fluid shear stress，FFSS）模型和單側前交叉咬合（unilateral anterior crossbite，UAC）動物
科學家鑒別出誘發風濕性關節炎的兩類成纖維細胞
成纖維細胞是機體所有組織中存在的一種細胞，其能通過分泌膠原蛋白和組成包含細胞外基質等材料的組分來維持結締組織的結構完整性，盡管其在維持健康組織的架構上扮演著關鍵角色，但如今研究人員越來越意識到，成纖維細胞或會在一系列自身免疫性疾病中誘發炎癥及組織的損傷，比如風濕性關節炎、骨質侵蝕和關節軟骨的破壞
重磅！這項研究顯示能加速衰老相關骨關節炎
以疼痛、關節軟骨進行性喪失和結構改變為特征的骨性關節炎(OA)在老年人中非常常見。維生素D缺乏也是一個常見的健康問題。全世界有超過10億人缺乏或缺乏維生素D。維生素D缺乏與常見的慢性疾病密切相關，如代謝性骨骼疾病、糖尿病和心血管疾病。 新出現的觀察數據表明，維生素D缺乏與膝骨性關節炎的發生和發
基因敲除小鼠模型－竟然發現了關節炎生長機制？
關節炎是運動系統最常見的疾病，也是導致病患喪失行動能力的重要原因之一。據統計，我國約有骨關節炎患者1.8億，醫療費用占GDP的0.5%，給家庭和社會造成沉重負擔，已成為世界性重大公共衛生問題和臨床醫學難題。關節內成分復雜，有滑膜、軟骨、軟骨下骨等多種組織結構，至今關節炎的發病機制尚未完全明確。
陳林教授團隊研究發現關節炎發生機制的新線索
關節炎是運動系統最常見的疾病，也是導致病患喪失行動能力的重要原因之一。據統計，我國約有骨關節炎患者1.8億，醫療費用占GDP的0.5%，給家庭和社會造成沉重負擔，已成為世界性重大公共衛生問題和臨床醫學難題。關節內成分復雜，有滑膜、軟骨、軟骨下骨等多種組織結構，至今關節炎的發病機制尚未完全明確。
軟骨細胞的結構
在成人和發育中的成人中，大多數成軟骨細胞位于軟骨膜中。這是一層薄薄的結締組織，可保護軟骨，并且是在激素（如GH、TH和糖胺聚糖）的提示下，成軟骨細胞幫助擴大軟骨大小的地方。它們位于軟骨膜上，因為軟骨膜位于發育中的骨骼外側，不像內部那樣被大量包裹在軟骨細胞外基質中，并且因為這里是毛細血管所在的位置。由
軟骨細胞的功能
每當軟骨細胞被機械力破壞時，成軟骨細胞就會遷移到軟骨。剩余的軟骨細胞分裂以形成更多的成軟骨細胞。HMGB-1是一種促進軟骨細胞分裂的生長因子，而晚期糖基化產物(RAGE)的受體則介導趨化性以清除由損傷引起的細胞碎片。然后成軟骨細胞在自身周圍分泌軟骨基質，以重建丟失的軟骨組織。然而，對于患者護理而言，
BNTA化合物可保護軟骨細胞以及抑制骨關節炎發展
在國家自然科學基金項目（批準號：81330040）等資助下，北京大學第三醫院運動醫學研究所敖英芳教授團隊在骨關節炎治療方面取得重要進展，研究成果以“A Small Molecule Promotes Cartilage Extracellular Matrix Generation and In
PNAS：iPS細胞成功生成軟骨
Duke 大學醫學院的研究人員利用誘導多能干細胞iPS生成了軟骨，這種軟骨能夠成功生長并且可以進行分選，有望用于軟骨組織修復。通過這一模式人們還可以得出患者個人的疾病研究模型，用于關節損傷和關節炎等疾病的研究。文章于十月二十九日提前發表在美國國家科學院院刊PNAS雜志的網站上。 誘導多
自身免疫疾病藥物評價動物模型的應用（二）
基于 B-hIL4/hIL4RA 小鼠的AD模型第0天，OXZ作用于小鼠背側和耳側皮膚，第7-26天，對同一部位皮膚進行10次刺激。抗人IL4RA抗體(in house)于第6-23天進行腹腔注射，每周2次。(n=5)抗人IL4RA抗體的體內療效?抗人 IL4RA 抗體在 B-hIL4/hIL4
從人關節軟骨中分離軟骨祖細胞
試劑和材料： 1.骨關節炎患者行膝蓋關節半切開手術時未累及的部分； 2.鏈霉蛋白酶消化培養基：DMEM/F12（1：1）、5%的F、抗壞血酸 50μg/ml、葡萄糖 1mg/ml、慶大霉素（50mg/ml），0.2%（終濃度100μg/ml）、鏈霉蛋白酶 70U/ml、HEPES 10mmo
從人關節軟骨中分離軟骨祖細胞
試劑和材料：1.?骨關節炎患者行膝蓋關節半切開手術時未累及的部分；2.?鏈霉蛋白酶消化培養基：DMEM/F12（1：1）、5%的FBS、抗壞血酸 50μg/ml、葡萄糖 1mg/ml、慶大霉素（50mg/ml），0.2%（終濃度100μg/ml）、鏈霉蛋白酶 70U/ml、HEPES 10mmol/
色譜柱反方向用后是不是會造成不可逆的破壞
不一定，一般說來色譜柱不能反沖，只有生產者指明該柱可以反沖時，才可以反沖除去留在柱頭的雜質。否則反沖會迅速降低柱效。
科學家發現軟骨再生機制——有望治療骨關節炎
骨關節炎（Osteoarthritis, OA）是一種常見且嚴重損害患者身體機能的關節疾病，其特征是軟骨變性和丟失，并且由于其復雜的發病機制而缺乏積極有效的手段。近年來隨著細胞和組織工程技術的發展,利用干細胞治療骨關節炎受到廣泛的關注。自身的關節固有干細胞治療（native joint-resi
新見解！她成為類風濕性關節炎治療的潛在候選藥物
類風濕性關節炎(RA)是一種自身免疫性炎癥性疾病，在此期間，增生的類風濕性滑膜覆蓋軟骨表面，侵襲軟骨和骨骼，導致進行性關節破壞。鐵死亡是一種非凋亡性細胞死亡過程，需要細胞鐵和過氧化脂質的積累，目前已發現多種誘導劑或抑制劑通過不同環節作用于鐵死亡。目前，RA炎癥過程和鐵死亡之間存在的關系正在不斷的
概述氨基葡萄糖的作用機制
氨基葡萄糖是軟骨基質中合成蛋白聚糖所必需的重要成分。蛋白聚糖可以通過抑制膠原纖維的拉伸力來使關節軟骨具有吸收沖擊力的功能。在關節退行性疾病的早期，聚集葡萄聚糖的生物合成是增加的；在疾病的后期，則相反。由此導致軟骨的彈性不斷減弱并逐漸出現關節炎的諸多癥狀。氨基單糖可刺激軟骨細胞產生具有正常多聚體結
Nature子刊：清除衰老細胞使關節重煥青春
骨關節炎（osteoarthritis）是一種困擾著許多中老年人的疾病，它是由于關節中軟骨由于運動或其它原因造成損傷后出現退化，導致關節內出現骨質增生而形成慢性炎癥。該病的主要癥狀是關節疼痛和腫脹，嚴重影響日常生活。健康的關節中（左），軟骨覆蓋骨頭的末端，充當墊子或減震器，并且在骨骼之間提供光滑
軟骨細胞的研究發展
顧名思義，間充質祖細胞起源于中胚層。這些細胞，來源于中胚層形成的情況下，特別是從形成胚胎干細胞通過誘導通過BMP4和成纖維細胞生長因子FGF2，而胎兒是子宮內。有人提出用這些生長因子分化胚胎干細胞可以防止干細胞在注射到潛在患者體內后形成畸胎瘤或干細胞引起的腫瘤。
成軟骨細胞的簡介
成軟骨細胞就是指間充質細胞首先收回其突起,聚集成團,這個細胞團中間的細胞經分裂分化轉變成的一種大而圓的細胞。軟骨組織發生過程中最原始的細胞。它由間充質細胞分化而來。成軟骨細胞產生基質和纖維,當基質的量增加到一定程度時,成軟骨細胞就被分隔在陷窩內,分化為成熟的軟骨細胞。