合肥研究院惡性腦膠質瘤分子病因研究取得進展
近期，中國科學院合肥物質科學研究院醫學物理與技術中心研究員方志友課題組在惡性腦膠質瘤分子病因研究方面取得重要進展，相關結果以EZH2 palmitoylation mediated by ZDHHC5 in p53 mutant glioma drives malignant development and progression為題發表在Cancer Research上。 目前，逆轉膠質瘤耐藥成為治療膠質瘤的重要策略，但對膠質瘤耐藥發生機制的認識仍存在爭議。腫瘤干細胞學說的提出，為解釋腫瘤異質性導致腫瘤分子生物學行為差異提供了理論依據，為研究腫瘤細胞生物學特性、解釋腫瘤耐藥的原因等提供了新思路。 p53功能狀態是膠質瘤產生耐藥的一個主要因素。腫瘤細胞中p53基因的突變和p53基因抑癌功能的失活都可以誘導腫瘤細胞去分化，從而可能發展為腫瘤干細胞，進而影響膠質瘤化療療效。 ZDHHC（zinc finger DHHC d......閱讀全文
新研究揭示腦膠質瘤惡性進展的初步機制
近日，首都醫科大學北京市神經外科研究所附屬北京天壇醫院教授江濤團隊、香港科技大學教授王吉光團隊與北京師范大學教授樊小龍團隊合作，闡述了在繼發膠質母細胞瘤中發現MET的第14號外顯子跳躍（METex14），以及PTPRZ1-MET（ZM）融合基因和METex14等MET基因相關變異可促進腦膠質瘤惡
消滅腫瘤有望！液體活檢首次引入兒童腦膠質瘤！
近日，加利福尼亞大學舊金山分校和兒童國家衛生系統的一項新研究表明，液體活檢可以幫助醫生監測那些患有彌漫性中線腦膠質瘤孩子的治療效果。該研究以《Clinically Relevant and Minimally Invasive Tumor Surveillance of Pediatric Diff
消滅腫瘤有望！液體活檢首次引入兒童腦膠質瘤！
近日，加利福尼亞大學舊金山分校和兒童國家衛生系統的一項新研究表明，液體活檢可以幫助醫生監測那些患有彌漫性中線腦膠質瘤孩子的治療效果。該研究以《Clinically Relevant and Minimally Invasive Tumor Surveillance of Pediatric D
合肥研究院惡性腦膠質瘤分子病因研究取得進展
近期，中國科學院合肥物質科學研究院醫學物理與技術中心研究員方志友課題組在惡性腦膠質瘤分子病因研究方面取得重要進展，相關結果以EZH2 palmitoylation mediated by ZDHHC5 in p53 mutant glioma drives malignant developme
合肥研究院惡性腦膠質瘤分子病因研究取得進展
近期，中國科學院合肥物質科學研究院醫學物理與技術中心研究員方志友課題組在惡性腦膠質瘤分子病因研究方面取得重要進展，相關結果以 EZH2 palmitoylation mediated by ZDHHC5 in p53 mutant glioma drives malignant developm
腦膠質瘤病例報告
腦膠質瘤指起源于神經上皮組織來源的腫瘤，是最常見的原發性顱內腫瘤。按腫瘤的惡性程度，世界衛生組織將膠質瘤分為Ⅰ～ Ⅳ級，Ⅰ～Ⅱ級為低級別膠質瘤（low-grade gliomas，LGGs），Ⅲ～Ⅳ級為高級別膠質瘤（high-grade gliomas，HGGs）。其中，LGGs約占腦膠質瘤的15%
DMAMCL有望成為腦膠質瘤治療藥
目前非常缺乏具有選擇性的靶向腫瘤干細胞的小分子化合物，而且已知的一些化合物也沒有共同的結構特征。本研究發現愈創木倍半萜內酯（GSLS）及其衍生物，可以選擇性地抑制急性骨髓性白血病（AML）的干或祖細胞。天然化合物愈創木倍半萜內酯化合物（GSLS） arglabin，是已進入臨
腫瘤異質性的分類
廣義而言，腫瘤異質性可分為腫瘤間異質性和腫瘤內異質性兩類。其中前者指的是不同腫瘤的細胞之間的基因與表型不同，后者指的是相同腫瘤的不同細胞之間的基因與表型也不同。在此，若無特別提及的話，談及的腫瘤異質性指的是腫瘤內異質性。??腫瘤內異質性又有空間異質性（相同腫瘤不同區域不同）與時間異質性（原發性腫瘤與
如何診斷腫瘤異質性？
腫瘤的準確診斷和精準治療依據單一腫瘤標本活檢是不全面的，因其代表不了整塊腫瘤。并且病理醫師對腫瘤樣品取材時，常關注晚期及最壞的瘤組織，而對最具進展性、侵襲性區域則可能漏檢。 同樣由于免疫標記物在腫瘤中異質性表達，所以以免疫組化為基礎的檢查更可能導致對病情了解不全面。 隨著對腫瘤異質性的深入研
醫學物理中心在腦膠質瘤輔助治療研究方面取得新進展
近期，醫學物理與技術中心方志友研究員課題組在褪黑素介導的腦膠質瘤輔助治療方面取得重要研究進展，相關結果以“Melatonin inhibits tumorigenicity of glioblastoma stem-like cells via the AKT-EZH2-STAT3 signal