關于小兒喉軟化癥的病理生理介紹
近年在病理與生理學研究方面的新進展較多，文獻報道顯示解剖結構形態、神經支配與功能以及炎癥因素都與喉軟化癥的形成密切相關，“Ω”結構的會厭只有在病理基礎存在時，才可能產生致病作用。 解剖學因素 關于解剖學因素，下列解剖結構異常是重要的相關因素：杓會厭皺襞向內塌陷、楔形軟骨擴大；軟化或過長的管狀會厭結構；杓狀軟骨的向前、向內塌陷；吸氣時會厭向后接觸咽后壁或向內塌陷接觸聲帶；杓會厭襞過短，楔狀軟骨和小角軟骨向前塌陷。 神經肌因素 神經肌肉功能不全或缺陷是另一個可能的核心病理生理機制，莖突咽肌、腭咽肌、舌骨舌肌和二腹肌協調運動起到擴張聲門上結構的作用。繼發于神經肌肉功能失調的肌張力低下，導致喉喘鳴和不同程度的氣道阻塞與呼吸困難。 炎癥因素 文獻提及胃食道反流與喉軟化癥密切相關。由于聲門上結構向內塌陷引起的吸氣時胸腔負壓增加，增加胃內容物向食道內的反流，同時加重聲門上結構后壁的水腫，繼發喉軟化癥。這一現象可能是為什么新生兒......閱讀全文
關于小兒喉軟化癥的病理生理介紹
近年在病理與生理學研究方面的新進展較多，文獻報道顯示解剖結構形態、神經支配與功能以及炎癥因素都與喉軟化癥的形成密切相關，“Ω”結構的會厭只有在病理基礎存在時，才可能產生致病作用。 解剖學因素 關于解剖學因素，下列解剖結構異常是重要的相關因素：杓會厭皺襞向內塌陷、楔形軟骨擴大；軟化或過長的管狀
關于小兒喉軟化癥的癥狀介紹
喉軟化癥是嬰幼兒喉喘鳴的最常見的原因。表現為間斷性、低音調、吸氣性喉喘鳴，用力吸氣時喘鳴聲加重。繼發于聲門上杓會厭襞周圍組織的振動。是最常見的喉先天性畸形。男女發病率為2:1，出生后幾天到幾周后發病，最常見是在出生后2周發病，出生6個月時癥狀最為嚴重，之后穩定并逐漸緩解，18～24月齡時癥狀消失
關于小兒喉軟化癥的基本信息介紹
1942年Jackson首先描述了一組吸氣時聲門上組織向內塌陷的臨床病理生理現象，提出喉軟化癥（laryngomalacia）的命名。半個多世紀的研究逐漸揭示了這一組疾病的臨床特征及其可能的病理生理機制和病因。本病是一種嬰幼兒常見的疾病，偶可見于較大的兒童或遲發性喉軟化癥，由于喉肌組織功能障礙所
診斷小兒喉軟化癥的簡介
對可疑病例使用軟管喉鏡有助于確診，清醒狀態軟管喉鏡檢查可見典型的病理表現。依據發病時間、典型的病史和癥狀、吸氣期喉喘鳴和三凹征，對需要明確分型或重癥者需行軟管喉鏡檢查。 常規影像學檢查價值較小，準備手術干預時需對上氣道行全面的內鏡評估，排除可能同時存在的其他畸形。軟管喉鏡檢查是診斷喉軟化癥的必
簡述小兒喉軟化癥的并發癥
文獻報道的手術失敗率2%～8.8%，或僅有部分改善出現在伴隨其他先天畸形者。嚴重的并發癥如肉芽增生、水腫或璞狀結構形成；聲門上狹窄為最嚴重的并發癥，隨極為罕見，但需引起高度重視，預防的策略是避免過度的切除，如果術后證明切除的組織不足，可以再次手術切除。
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于先天性喉軟化癥的病理病因分析
由于妊娠期營養不良，胎兒缺鈣，致使喉軟骨軟弱，吸氣時負壓增大，使會厭軟骨兩側邊緣向內卷曲接觸，或會厭軟骨過大而柔軟，兩側杓會厭襞互相接近，喉腔變窄成活瓣狀震顫而發生喉鳴。吸氣性杓狀軟骨脫垂為另一原因。這種患兒之喉鳴并非因喉軟骨軟弱所致，而是當吸氣時杓狀軟骨向前向下轉動，其上的松弛組織向聲門前部突
治療小兒喉軟化癥的相關內容介紹
1、一般處理 本病多數預后良好，大多數病例無需進行任何治療即可自愈。小兒的體位調整對疾病的恢復具有重要的價值，仰臥和激惹會使癥狀加重。同時，避免或減少胃食管反流發生，必要時使用藥物治療原發性或繼發性胃食管反流。 2、外科治療 外科治療技術近年出現了巨大進展，傳統的氣管切開術是20世紀80年
關于骨質軟化癥的病理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于小兒喉痙攣的病因病理介紹
1、疾病病因 多發生于體弱、營養不良、發育不佳之兒童，可能和血鈣過低有關。此外如受驚、便秘、腸道寄生蟲、腺樣體肥大及消化道疾病等也與本病有關。 2、病理生理 多發生于體弱、營養不良、發育不佳之兒童，可能和血鈣過低有關。此外如受驚、便秘、腸道寄生蟲、腺樣體肥大及消化道疾病等也與本病有關。
關于先天性喉軟化癥的診斷介紹
1、飲食保健 具體飲食建議需要根據癥狀咨詢醫生，合理膳食，保證營養全面而均衡。 飲食宜清淡，多吃蔬菜水果，戒除煙酒，少吃辛辣刺激性食物。 2、疾病診斷 先天性喉鳴須與其他各種先天性喉及氣管發育異常如喉蹼、喉裂、氣管軟骨軟化、繼發性喉喘鳴等相鑒別，亦應注意與各種后天性喉部疾病如炎癥、異物、
關于先天性喉軟化癥的檢查方法介紹
實驗室檢查： 其他輔助檢查： 確診氣管支氣管軟化癥的金標準依賴于纖維支氣管鏡的特殊檢查。影像學檢查，如CT掃描和MRI也有助于診斷和排除其他先天性喉疾病。
關于先天性喉軟化癥的簡介
先天性喉軟化癥(congenital laryngomalacia)是嬰兒先天性喉喘鳴最常見的原因。主要因胎兒發育期缺鈣所致。Olney(1999)統計58例患兒的發病年齡，平均為出生后2.2周。 具體飲食建議需要根據癥狀咨詢醫生，合理膳食，保證營養全面而均衡。 飲食宜清淡，多吃蔬菜水果，戒
簡述喉水腫的病理生理
1、病理生理 喉粘膜松弛處，如杓狀會厭襞、杓區、會厭等處發生粘膜下組織間水腫，有滲出液浸潤。感染性喉水腫之滲出液為漿液性膿液，變應性、遺傳血管性喉水腫之滲出液為漿液性。 2、疾病癥狀 發病迅速，尤其變應遺傳性血管神經性者發展快，常在幾分鐘內發生喉喘鳴、聲嘶、呼吸困難、甚至窒息。喉鏡檢查見喉
關于腸蛔蟲癥的病理生理介紹
蛔蟲病的臨床表現與蛔蟲發育史中不同階段（幼蟲和成蟲）恩引起的病理生理改變有關。 寄生于空腸與會場上段，大量成蟲可纏結成團，引起部分性腸梗阻。蛔蟲有鉆孔習性，引起異味性損害和相應的臨床表現，常見的有膽道蛔蟲癥，胰管蛔蟲癥及闌尾蛔蟲癥。部分膽石癥患者結石核心見蟲卵與蛔蟲碎片，可能與膽石成因有關。
關于異位蛔蟲癥的病理生理介紹
蛔蟲病的臨床表現與蛔蟲發育史中不同階段（幼蟲和成蟲）恩引起的病理生理改變有關。 蛔蟲幼蟲經過肺部時由于其代謝產物和幼蟲死亡可產生局部炎性反應。幼蟲可損傷肺毛細血管引起出血與細胞浸潤，嚴重感染者肺部病變可瑞和成片狀病灶。支氣管粘膜也有嗜酸性粒細胞浸潤，炎性滲出與分泌物增多，致支氣管痙攣與哮喘的發生
關于乳糖不耐受癥的病理生理介紹
在缺乏乳糖酶的情況下，人攝入的乳糖不能被消化吸收進血液，而是滯留在腸道。腸道細菌發酵分解乳糖的過程中會產生大量氣體。造成腹脹、放屁。過量的乳糖還會升高腸道內部的滲透壓，阻止對水分的吸收而導致腹瀉。 哺乳動物的幼體在斷乳后，開始逐漸的減少乳糖酶的合成。人類的幼兒在4歲的時候通常會失去90%的乳糖
關于副腫瘤綜合癥的病理生理介紹
探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說： 1、抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述，伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗原免疫動物或
關于腸球菌敗血癥的病理生理介紹
1. 人體因素 機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后，一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統迅速消滅，并不引起明顯癥狀；但各種免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的喪失），都易誘發敗血癥。 （1）各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少是誘發敗血癥的重要
關于嬰兒高膽紅素血癥的病理生理介紹
約50%的足月新生兒和更高比例的早產兒，在生后24小時后，其生理性高膽紅素血癥足以引起輕度的黃疸表現。 新生兒高膽紅素血癥是由于膽紅素產生增加（如過量輸血使血紅蛋白增高，溶血病，血腫），膽紅素排泄減少（如早產兒葡萄糖醛酸轉移酶活性低，肝炎，膽道閉鎖）所導致，或兼而有之，因此黃疸的出現是多種疾病
關于十二指腸淤滯癥的病理生理介紹
引起本癥原因很多，以腸系膜上動脈壓迫十二指腸形成壅積者居多（占50%），該情況也稱為腸系膜上動脈綜合征（superior mesenteric artery syndrome）。其他原因有 ①先天異常：如先天性腹膜束帶壓迫牽拉而阻斷十二指腸；十二指腸遠端先天性狹窄或閉塞，環狀胰腺壓迫十二指腸降
關于胱氨酸尿癥的病理生理學介紹
胱氨酸尿癥的主要問題是腎小管對胱氨酸重吸收減少，從而引起尿中胱氨酸濃度增加.胱氨酸于酸性尿中很少溶解，當它的濃度超過其溶解度時就發生沉淀，形成結晶或結石. 二堿基氨基酸（賴氨酸，精氨酸，鳥氨酸）的重吸收也受影響，但不引起癥狀，因為它們除與胱氨酸共用一轉運通道外另有一轉運系統.它們亦較胱氨酸易溶
簡述先天性喉軟化癥的發病機制
喉軟化癥的特征表現為極度松弛的聲門上軟組織墜入喉口引起喘鳴。喉喘鳴僅發生于吸氣時，喉阻塞和喘鳴的程度決定于聲門上軟組織墜陷的程度，常因活動、啼哭等刺激使喘鳴或呼吸困難加重，俯臥位聲門上組織前移使喘鳴減輕，因上呼吸道感染黏膜充血水腫而加重。
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于小兒喉痙攣的基本信息介紹
小兒喉痙攣是喉肌痙攣性疾病，多發于先天稟賦不足，發育不良，營養欠佳的兒童，另外腸道寄生蟲，腺樣體肥大，消化道疾病，受驚均可引起。常于夜間突發呼吸困難和吸氣性喉鳴，伴手足亂動，冷汗淋漓，面色蒼白或青紫，口唇紫紺，似有窒息的危險，但深呼吸后癥狀可消失。發作持續時間短，可一夜頻發多次也可僅發一次后不在
關于小兒腎炎的病理介紹
腎小球腎炎，簡稱腎炎，是一組急性起病，不同病因所致的感染后免疫反應引起的彌漫性腎小球損害性疾病。臨床上以水腫、尿少、血尿及高血壓為主要表現，一般病程約4－6周。夏秋季是小兒腎炎好發季節，多見于5－12歲兒童。小兒腎炎的治療并不復雜，而護理很重要，并對預后起著決定性作用。 腎炎患兒起病1－2周均需
關于骨質軟化癥的檢查介紹
1.骨質軟化癥骨質軟化癥的陽性體征相對要少得多。患者常自訴易疲勞、發熱和骨痛。骨痛為彌散性，難以定位，且可伴有骨的廣泛壓痛。對年齡較大者因骨質疏松引起骨折可能系骨質軟化癥的最新發現。 2.X線攝片對確診骨質軟化癥困難因骨量減少也為非特異性。許多改變包括長骨、骨盆及脊柱和顱骨畸形與佝僂病相同。骨
關于嬰兒維生素A缺乏癥的病理生理介紹
維生素A以兩種形式存在，即β-紫香酮(β-ionone)及其衍生物和維生素A原，又稱類胡蘿卜素(carotenoids)，與會者皆為脂溶性。前者是不飽和的一元醇類，以視黃醇(維生素A1)及3-脫氫視黃醇(維生素A2)的形式在體內起作用。維生素A1存在于哺乳類動物及海產魚類的肝、脂肪、乳汁和蛋黃內
關于動脈硬化性閉塞癥的病理生理介紹
本病的病理進展過程有如下特征： （1）通常起始于動脈，然后可累及靜脈，一般由遠端向近端進展。 （2）病變呈節段性分布，兩段之間血管比較正常。 （3）活動期為血管全層非化膿性炎癥，有內皮細胞和成纖維細胞增生；淋巴細胞浸潤，中性粒細胞浸潤較少，偶見巨細胞；管腔被血栓堵塞。 （4）后期，炎癥消
簡述先天性喉軟化癥的并發癥和預后
1、并發癥 對其生長發育及營養狀況并無明顯的影響，但臨床表現嚴重的患兒，可因為呼吸困難及長期缺氧而導致漏斗胸或雞胸，因為肺功能受到影響，有些患兒可出現心臟擴大。 2、預后 先天性喉鳴一般至2～3歲常能自愈，故可告其家屬解除顧慮，平時注意預防受涼及受驚，以免發生呼吸道感染和喉痙攣，加劇喉阻塞