尋常型銀屑病病人外周血IL－36水平變化及意義（二）
人員按病人皮損面積及嚴重程度進行 ＰＡＳＩ評分。１．３ 統計學分析應用ＳＰＳＳ１７．０軟件進行數據統計分析，計量資料結果以ｘ珚±ｓ 表示，數據間比較采用ｔ 檢驗；應用Ｓｐｅａｒｍａｎ 等級相關檢驗進行相關性分析。以Ｐ＜０．０５為差異有統計學意義。２ 結 果觀察組外周血中血清ＩＬ－３６ 水平為（１０４．０７± ９．２７）ｎｇ／Ｌ，對照組為（８８．３３±６．０３）ｎｇ／Ｌ，兩組比較差異有顯著性（ｔ＝９．６，Ｐ＜０．０１）；觀察組進展期外周血中血清ＩＬ－３６ 水平為（１１０．３３±４．７８）ｎｇ／Ｌ，高于靜止期（９４．６８±５．６７）ｎｇ／Ｌ，差異有顯著性（ｔ＝ ９．４，Ｐ＜０．０１）。銀屑病病人 ＰＡＳＩ評分為２．３～３１．２分，平均（１０．９±６．２）分。銀屑病病人血清ＩＬ－３６水平與ＰＡＳＩ評分呈顯著正相關（ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．０１）。３ 討 論Ｔ 淋巴細胞釋放的細胞因子（包括白細胞介素、腫瘤壞死因子、干擾素等）參與了......閱讀全文
尋常型銀屑病病人外周血IL－36水平變化及意義（二）
人員按病人皮損面積及嚴重程度進行 ＰＡＳＩ評分。１．３ 統計學分析應用ＳＰＳＳ１７．０軟件進行數據統計分析，計量資料結果以ｘ珚±ｓ 表示，數據間比較采用ｔ 檢驗；應用Ｓｐｅａｒｍａｎ 等級相關檢驗進行相關性分析。以Ｐ＜０．０５為差異有統計學意義。２ 結 果觀察組外周血中血清ＩＬ－３６ 水平為（１０４
尋常型銀屑病病人外周血IL－36水平變化及意義（一）
尋常型銀屑病病人外周血ＩＬ －３６水平變化及意義袁夢姝，陳宏泉，趙秀峰，王苗苗，秦緒艷，于業軍（青島大學附屬醫院皮膚科，山東 青島 ２６６００３）［摘要］ 目的 了解尋常型銀屑病病人外周血中白細胞介素３６（ＩＬ－３６）水平及其與銀屑病關系，探討其在銀屑病發病機制中作用。方法 應用酶聯免疫吸附
什么是尋常型銀屑病？
俗稱牛皮癬，是一種常見的具有特征性皮損的慢性易于復發的炎癥性皮膚病。初起為炎性紅色丘疹，約粟粒至綠豆大小，以后逐漸擴大或融合成為棕紅色斑塊，邊界清楚，周圍有炎性紅暈，基底浸潤明顯，表面覆蓋多層干燥的灰白色或銀白色鱗屑。輕輕刮除表面鱗屑，逐漸露出一層淡紅色發亮的半透明薄膜，稱薄膜現象。再刮除薄膜，
尋常型銀屑病臨床路徑
? 一、尋常型銀屑病臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為尋常型銀屑病（ICD-10:L40.001）。??? （二）診斷依據。??? 根據《臨床診療指南－皮膚病與性病分冊》（中華醫學會編著，人民衛生出版社）、《臨床技術操作規范－皮膚病與性病分冊》（中華醫學會編著，人民軍醫出
尋常型銀屑病的病因分析
尋常型銀屑病病因尚未明了，目前認為與下列因素有關： 1.遺傳因素 是遺傳因素與環境因素等多種因素相互作用的多基因遺傳病。 2.免疫因素 近年來多已認為銀屑病是免疫或炎癥介導的疾病。 3.感染因素 研究證實鏈球菌感染、金黃色葡萄球菌感染、真菌感染與銀屑病的發病有關，病毒感染與銀屑病發病
尋常型銀屑病的臨床表現
1、皮疹特點 初起為炎性紅色丘疹，約粟粒至綠豆大小，以后逐漸擴大或融合成為棕紅色斑塊，邊界清楚，周圍有炎性紅暈，基底浸潤明顯，表面覆蓋多層干燥的灰白色或銀白色鱗屑。輕輕刮除表面鱗屑，逐漸露出一層淡紅色發亮的半透明薄膜，稱薄膜現象。再刮除薄膜，則出現小出血點，稱點狀出血現象。白色鱗屑、發亮薄膜和
尋常型銀屑病的肉用藥物治療介紹
1.抗腫瘤藥物 甲氨蝶呤是全身治療銀屑病的標準用藥，但治療量與中毒量很接近，開始劑量宜小。可以口服、肌內注射、皮下注射或靜脈注射。 2.維A酸類藥 單獨服用或聯合其他療法，療效較滿意。有阿維A酯、阿維A、芳香維A酸乙酯等。主要副作用為致畸胎。育齡婦女在停藥后的2年內應采取避孕措施。 3.
關于尋常型銀屑病的外用藥物治療
1.焦油制劑 常用的有煤焦油、松餾油、糠餾油、黑豆餾油等，濃度一般為5%，使用方法為常規外涂、封包及聯合其他藥物治療。對慢性穩定性銀屑病、頭皮銀屑病及掌跖銀屑病效果最好。禁用于妊娠期尤其是前3個月的孕婦，也不用于伴嚴重痤瘡和毛囊炎的患者。 2.地蒽酚 又稱蒽林，是治療尋常型穩定性銀屑病最有
尋常型銀屑病的物理療法治療
1.紫外線適用于靜止期冬季型病例，禁用于夏季型患者。 2.光化學療法（PUVA）。 3.寬譜中波紫外線療法。 4.窄譜中波紫外線療法。 5.308nm單頻準分子激光療法。 6.光動力學療法。 7.沐浴療法（水療）。
D二聚體水平變化的臨床意義
纖維蛋白（原）降解產物和D－二聚體最大的區別之一是，纖維蛋白（原）降解產物可以以纖維蛋白原為底物，而D－二聚體是以纖維蛋白為作用底物，因此，在原發性纖溶時D－二聚體水平并不增高，而FDP水平增高。在其它一些病理情況下，諸如DIC時，兩種的變化基本平行。在凝血過程中，纖維蛋白原在被凝血酶水解后，相繼釋
IL36靶點藥物細胞篩選模型藥
IL-36和IL36R通路在人體的炎癥反應中扮演著非常重要的角色，是炎癥性疾病的重要因素，屬于IL-1家族成員。IL-36亞家族由3種相似的激動性配體IL-36α、IL-36β、IL-36γ和IL-36拮抗性配體(IL-36 receptor antagonist, IL-36Ra)組成。IL-36
亞急性皮膚型紅斑狼瘡誤診為尋常性銀屑病病例分析
1 臨床資料患者女， 53 歲，已婚，湖北某縣人。全身出現紅 色斑塊、鱗屑反復發作15 年，再發半年余。15 年前患者無明顯誘因頸部出現粟粒大小淡紅色丘疹，上 覆少許銀白色鱗屑，后皮損逐漸增多變大，演變為大 小不等的紅色斑塊，并累及全身，曾在當地醫院診斷為“濕疹”，后于武漢市某醫院診斷為“銀屑病”，
311nmNBUVB治療斑塊型銀屑病對表皮屏障
在銀屑病患者中，表皮過度增殖、細胞分化異常，使表皮屏障功能受損。此外，氧化還原狀態失衡導致的脂質過氧化及炎癥因子分泌也與銀屑病的發病相關。311nm紫外線穿透性強，且不會灼傷皮膚。研究觀察了尋常型斑塊型銀屑病在311nmNB-UVB治療前后表皮屏障功能及氧化應激參數的變化。 研究 納入22名近
白細胞介素36受體拮抗劑缺陷－解開無菌性膿皰病病因之謎
白細胞介素（IL）36受體拮抗劑（IL36Ra）由IL36RN基因編碼，屬于IL-1家族，可通過競爭性拮抗IL-36受體，抑制IL-36促炎癥作用。研究發現，IL36Ra缺陷（DITRA）與多種無菌性膿皰病的發生有關。圖片來源于網絡 一、IL36Ra在皮膚炎癥反應中的作用 IL36α、IL3
尋常型天皰瘡臨床路徑
? 一、尋常型天皰瘡臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為尋常型天皰瘡（ICD-10：L10.0）??? （二）診斷依據。??? 根據《臨床診療指南-皮膚病與性病分冊》（中華醫學會編著，人民衛生出版社），《臨床技術操作規范-皮膚病與性病分冊》（中華醫學會編著，人民軍醫出版社）
外陰銀屑病的發病原因及發病機制
發病原因 該病的病因尚不完全明確，大多數學者認為該病與以下因素有關： 1.遺傳因素。該病有家族史，有遺傳傾向。據有關資料顯示，國外為10%～80%，國內一般為10%～23.8%，為常染色體顯性遺傳伴有不完全外顯，也可為常染色體隱性遺傳，但關于遺傳方式，國內外尚無定論。國外銀屑病患者中HLA-
外陰銀屑病的發病原因及發病機制
發病原因 該病的病因尚不完全明確，大多數學者認為該病與以下因素有關： 1.遺傳因素。該病有家族史，有遺傳傾向。據有關資料顯示，國外為10%～80%，國內一般為10%～23.8%，為常染色體顯性遺傳伴有不完全外顯，也可為常染色體隱性遺傳，但關于遺傳方式，國內外尚無定論。國外銀屑病患者中HLA-
外陰銀屑病的發病機制及臨床表現
發病機制 1.發病機制尚未完全搞清楚，學說很多。銀屑病有3個主要特征，分化異常、角質細胞過度增生、炎癥。基底層角質形成細胞進入增生池較正常的明顯增多，細胞增殖加速，有絲分裂周期從正常的311h縮短至37.5h。表皮通過時間從26～56天縮短至3～4天。銀屑病患者外周血中增殖的單個核細胞數目明顯
外陰銀屑病的發病機制及臨床表現
發病機制 1.發病機制尚未完全搞清楚，學說很多。銀屑病有3個主要特征，分化異常、角質細胞過度增生、炎癥。基底層角質形成細胞進入增生池較正常的明顯增多，細胞增殖加速，有絲分裂周期從正常的311h縮短至37.5h。表皮通過時間從26～56天縮短至3～4天。銀屑病患者外周血中增殖的單個核細胞數目明顯
尋常型天皰瘡的相關介紹
臨床癥狀： 本病多見于中壯年。先從口腔開始發生大皰，破后成疼痛性糜爛面。以后在頭、面軀干、、四肢發生松弛性大皰。尼氏癥陽性，破潰后形成糜爛面、滲出、流血，自覺疼痛。本病可分為4型：尋常型、增殖型、紅斑型、落葉型，病程呈慢性。因大量體內營養消耗，可導致病人死亡。組織病理為表皮內大皰、棘層松解，皰
尋常型天皰瘡的診斷檢查
1、臨床損害特征 臨床上往往僅見一紅色創面或糜爛面，若能用探針無阻力地伸入到上皮下方或鄰近的黏膜表層下方，尼氏征陽性，或揭皮試驗陽性則有助于診斷，但不要大范圍地采用揭皮試驗，以免增加患者的痛苦。患者的全身情況表現為體質下降，甚至亞病質，也有助于診斷。此外，下列方法有助于正確診斷。 2、細胞學檢
外陰銀屑病的發病機制
1.發病機制尚未完全搞清楚，學說很多。銀屑病有3個主要特征，分化異常、角質細胞過度增生、炎癥。基底層角質形成細胞進入增生池較正常的明顯增多，細胞增殖加速，有絲分裂周期從正常的311h縮短至37.5h。表皮通過時間從26～56天縮短至3～4天。銀屑病患者外周血中增殖的單個核細胞數目明顯增高。T、B
外陰銀屑病的發病機制
1.發病機制尚未完全搞清楚，學說很多。銀屑病有3個主要特征，分化異常、角質細胞過度增生、炎癥。基底層角質形成細胞進入增生池較正常的明顯增多，細胞增殖加速，有絲分裂周期從正常的311h縮短至37.5h。表皮通過時間從26～56天縮短至3～4天。銀屑病患者外周血中增殖的單個核細胞數目明顯增高。T、B
一例播散性淺表性光線性汗孔角化癥伴尋常型銀屑病...
一例播散性淺表性光線性汗孔角化癥伴尋常型銀屑病病例分析汗孔角化癥是一種少見的、源于遺傳的慢性進行性角化不全型皮膚病，播散性淺表性光線性汗孔角化癥(DisseminatedSuperficialActinicPorokeratosis，DSAP)是其中最常見的一個亞型。而銀屑病是一種多基因遺傳背景下機
尋常型天皰瘡的癥狀體征介紹
（1）口腔：較早出現病損。常先有口干、咽干或吞吐咽時感到刺痛，1-2個或廣泛發生的大小不等的水皰，皰壁薄而透明，水皰易破、呈不規則的糜爛面；留有殘留的皰壁，并向四周退縮；苦味撕皰壁，常一并無痛性地撕去鄰近外觀正常的黏膜，并遺留下一鮮紅的創；這種現象稱為揭皮試驗陽性。苦味在糜爛面的邊緣處輕輕插入探
尋常型痤瘡有哪些治療方法？
外用藥物：包括含有苯丙酸類、水楊酸類、過氧化苯甲酰等成分的藥膏或洗面奶等。這些藥物可以清潔毛孔、減少皮脂分泌、殺死細菌等，從而緩解痤瘡癥狀。 口服藥物：包括抗生素、維A酸類藥物等。這些藥物可以通過內部調節身體機能，減少皮脂分泌、抑制細菌生長等方式來治療痤瘡。 光療：利用特定波長的光線照射皮膚
尋常型天皰瘡的治療方案介紹
1、支持療法應給予高蛋白、高維生素飲食，靜脈補充，全身衰竭者須少量多次輸血。 2、腎上腺皮質激素 潑尼松的起始量為120-180mg/d；或60-100mg/d，起始用量至無新的損害出現1-2周即可遞減，每次遞減5mg，1-2周減1次，低于30mg/d后減量應慎重，直到每天10-15mg為維持
關于尋常型天皰瘡的基本介紹
是天皰瘡中最常見的一型,半數以上患者先是口腔黏膜發生水皰和糜爛,而后出現皮膚損害,經久不愈。以后在外觀正常的皮膚出現黃豆至核桃大的水皰,皰液清或稍渾,皰壁薄而松弛易破,尼氏征陽性。水皰破裂顯露潮紅糜爛面,有少許滲液或結痂,創面愈合慢,自覺灼痛,愈后留色素沉著和粟丘疹。水皰可以發生于全身任何部位,
尋常型天皰瘡伴感染病例分析
硫唑嘌呤作為臨床常用免疫抑制藥，已廣泛用于臨床，但其不良反應尤其是骨髓抑制使其應用受到限制。通過藥物基因組學，目前發現多種基因可能與其不良反應發生密切相關，如TPMT，NUDT15，ITPA等，這些報道較多集中于硫唑嘌呤治療炎癥性腸病、急性淋巴細胞性白血病等患者中，尚無NUDT15基因突變相關報道。
一例尋常型天皰瘡病例分析
?1病史描述?患者女，22歲，因雙頰黏膜反復起皰8個月，于2010年9月15日就診于北京大學口腔醫院中醫黏膜科。8個月前患者無誘因出現雙頰黏膜反復交替起皰，黃豆大小，自行破潰后糜爛、疼痛，當時發熱，體溫38℃，當地醫院靜脈注射抗生素后退燒，起皰持續1個月后自行緩解。?4個月前出現舌背裂紋、粗糙感，牙