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細菌感染可能會造成致命的后果，機體需要先天免疫系統提供的保護。炎性體（Inflammasome）是機體感知致病菌的一種平臺，這種多蛋白復合物能夠激活caspase-1，誘導促炎癥細胞因子IL-1β和IL-18的加工和分泌。 細菌RNA能夠激活人類和鼠類巨噬細胞的NLRP3炎性體。中科院上海巴斯德研究所的科學家們，深入研究了人類NLRP3炎性體對不同類型細菌RNA的感知。這一成果發表在十月二十九日的美國國家科學院院刊PNAS雜志上，文章的通訊作者是中科院上海巴斯德研究所的孫兵（Bing Sun）研究員和劉勇軍（Yong-Jun Liu）教授。 研究人員發現，細菌的全部三種RNA（mRNA, tRNA, and rRNA）以及人工合成的20-guanosine ssRNA，能夠激活人類的NLRP3炎性體，誘導巨嗜細胞分泌炎癥性的細胞因子。有意思的是，只有細菌mRNA能激活鼠類的Nlrp3炎性體，tRNA、rRNA和20-gu......閱讀全文
德國Bonn大學附屬醫院的科學家們發現，即使在細胞死亡以后其免疫成分依然保持活性，并且可以進入其他細胞繼續為炎癥反應提供支持。這項研究發表在近期的Nature Immunology雜志上，為人們展示了一種全新的細胞交流形式，并且為許多常見的嚴重疾病提供了新的治療思路，比如痛風、動脈粥樣硬化和阿爾
來自北京生命科學研究所的研究人員在新研究中證實，Pyrin炎性體可以先天免疫感知細菌的Rho GTP酶(Rho GTPases)修飾。這一研究發現發表在6月11日的《自然》（Nature）雜志上。 文章的通訊作者是北京生命科學研究所邵峰研究員，邵峰研究組主要研究方向為在病原細菌感染宿主和宿主先
1. Sci Sig：炎癥機制研究新突破 炎癥反應是機體應對損傷或者感染時發生的免疫反應，然而這一過程如果失控之后將導致疾病的發生。最近，來自莫納什生物醫學研發研究所的研究者們發現了炎癥反應過程中的關鍵生物學事件。該發現或許能夠促進新的治療炎癥疾病的療法的開發，例如動脈粥樣硬化、中風以及II型
炎癥是人體自愈過程不可分割的組成部分，但是，當它變成慢性炎癥時就會導致癌癥、阿爾茲海默癥和心血管疾病等。炎性體（inflammasomes）是遇到各種細胞應激信號時觸發炎癥反應的蛋白質分子機器。 7月25日，加州大學圣地亞哥分校在《Nature》發表文章指出激活NLRP3炎性體的信號途徑與幾種
炎癥是身體自然愈合過程的一部分。但是當它變成慢性時，它會導致癌癥、阿爾茨海默病和其他疾病。在對細胞應激、組織損傷或傳染性病原體產生的不同信號作出反應時，炎性體（inflammasome）---基于蛋白的分子機器---觸發炎癥產生。 在一項新的研究中，來自美國加州大學圣地亞哥分校的研究人員鑒定出
來自山東大學醫學院和第二軍醫大學的研究人員證實，芳香烴受體(AhR)通過抑制NLRP3轉錄，負向調控了NLRP3炎性體（inflammasome）的活性。這一重要的研究發現發表在8月20日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。 山東大學醫學院的韓麗輝（Lihui
5月份即將結束了，5月份Cell期刊又有哪些亮點研究值得學習呢？小編對此進行了整理，與各位分享。 1.Cell：皮膚中的調節性T細胞促進毛發再生 doi:10.1016/j.cell.2017.05.002 在一項新的研究中，來自美國加州大學舊金山分校的研究人員通過開展小鼠實驗發現作為一類
導讀：現代社會生活方式的改變及高脂飲食的攝入是導致全世界代謝綜合征(metabolic syndrome, MS)人群數量激增的重要原因，與此同時腸道菌群對宿主代謝具有不容忽視的影響，環境與宿主自身因素結合顯著影響腸道菌群的組成比例及多樣性。近年來越來越多的證據表明腸道菌群作為重要的串聯因素調節
2018年1月14日---在一項新的研究中，來自德國波恩大學的研究人員證實免疫系統對高脂肪和高卡路里飲食作出的反應類似于對 細菌感染作出的反應。尤其令人不安的是：長期而言，不健康的食物似乎會使得身體的免疫防御更具攻擊性。甚至在切換到健康飲食之后的很長時間內，對天然免疫刺激產生的炎癥也是更加明顯的
抗生素濫用使耐藥性的超級細菌日益增多，這已經成為了全球性的公共健康問題。Salk研究所的科學家們日前提出了一個全新的解決之道，用生活在腸道里的“超級英雄”細菌緩解感染帶來的致命副作用。這項研究發表在十月三十日的Science雜志上。 研究人員在小鼠體內發現了一種強大的大腸桿菌，能夠通過抑制肌肉
C 反應蛋白（C-reactive protein，CRP）是由肝細胞合成釋放入血，能在機體炎癥、感染或組織損傷、壞死時迅速發生反應的一種急性時相反應蛋白。生理條件下，CRP 體內的合成速率很低，血清 CRP 含量也低，其濃度在一定范圍保持相對穩定，基線 CRP 濃度一般
小鼠三毛滴蟲電子顯微鏡掃描圖。圖片來源：Chudnovskiy Merad 盡管細菌經常是腸道微生物組的“明星”，但不斷有新研究描畫出一種更加復雜的情形——來自不同生物界的微生物積極地相互合作或彼此抵抗。在近日發表于《細胞》雜志上的一項新研究中，研究人員舉了一個例子：一種新發現的原生生物，能阻止其
當地時間7月3日，世衛組織首席科學家蘇米婭·斯瓦米納坦在新冠肺炎例行發布會上表示，實驗室研究發現，新冠病毒D614G變異可能導致病毒加速復制，意味著可能增強其傳播性。今天就讓我們從模式識別受體及免疫逃逸的角度來一起探討病毒與宿主細胞之間的恩怨情仇。 什么是模式識別受體模式識別受體（Patt
通過先天免疫系統監測細胞質室的病原體編碼的產物或病原體的活動，往往可以激活caspase的一個子集。在大多數情況下，細胞內的監視通路通過典型的炎癥復合體與caspase-1的激活結合。一組相關的caspase，即嚙齒動物中的caspase-11和人類中的caspase-4和caspase-5，監
近年來，科學家們通過大量研究在炎性疾病研究上取得了多項成果，本文中，小編就對相關重要研究成果進行整理，分享給大家！圖片來源：CC0 Public Domain 【1】Nat Immunol：好事過頭反變壞事 過度活躍的免疫細胞或會引發機體炎癥 doi：10.1038/s41590-019-0
一種新型抗癌目標 這篇論文介紹了癌癥基因組中“附帶損傷”作為新型治療策略一個可能基礎的概念。Ronald DePinho及其同事研究了在功能上冗余的、具有“做家務”作用（比如說在細胞代謝中）的成對的“乘客”基因。他們假設，癌癥中包含這樣一個基因的基因刪除（由于靠近腫瘤抑制基因而造成
C 反應蛋白的發現、結構C 反應蛋白（ C-reactive protein，CRP）是急性時相反應蛋白之一，1930 年美國洛克菲勒研究院 AVERY 實驗室的 Tillett 和 Fransic 發現急性感染患者的血清能和肺炎雙球菌細胞壁上的 C 多糖發生沉淀反應，后證實參與反應的是一種蛋白質，
北京大學第一醫院 張曉慧 李光韜 張卓莉一、C 反應蛋白的發現、結構C 反應蛋白（ C-reactive protein，CRP）是急性時相反應蛋白之一，1930 年美國洛克菲勒研究院 AVERY 實驗室的 Tillett 和 Fransic 發現急性感染患者的血清能和肺炎雙球菌細胞壁上的 C 多糖
波恩大學最近的一項研究顯示：免疫系統對高脂肪和高熱量飲食有著類似于細菌感染的相似反應。而更令人不安的是：長期來看，不健康的食物似乎會使身體的防御變得更有攻擊性。即使在轉向健康飲食長期后，對先天免疫刺激的炎癥反應也更明顯。并且，這些長期的變化可能涉及到動脈硬化和糖尿病等一系列與西方飲食消費有關的疾
1. 記憶提取的定向控制 最近，人們已經開始研究海馬體中的神經元集群，是怎樣編碼和再激活記憶了，但對該皮層中假設存在的“top-down”輸入信號可能會怎樣影響記憶過程相對來說了解很少。在這項研究中，Karl Deisseroth及同事用新的工具和策略來識別，來自海馬體的前扣帶回(前額皮層的一
腸道是人體最大的消化和排毒器官，其回旋盤轉的結構被形象地稱為人體第二大腦。腸道中寄生著數以計億的細菌，它們是人體內最重要的一種外環境，各種微生物按一定比例組合，相互制約，相互依存，在質和量上形成一種生態平衡。然而腸道菌群并不都是人類的朋友，按特性來講，它們可分為3大類，即好菌、壞菌和中性菌。當人
一、C 反應蛋白的發現、結構 C 反應蛋白（ C-reactive protein，CRP）是急性時相反應蛋白之一，1930 年美國洛克菲勒研究院 AVERY 實驗室的 Tillett 和 Fransic 發現急性感染患者的血清能和肺炎雙球菌細胞壁上的 C 多糖發生沉淀反應，后證實參與反應的是一種
來自北京生命科學研究所（NIBS）、加拿大西安大略大學、英國貝爾法斯特女王大學的研究人員證實，洋蔥伯克氏菌的一個VI型效應器通過讓Rho GTP酶（Rho GTPases）脫去酰氨基，激活了Pyrin炎癥小體，并引發了炎癥。這一重要的研究發現發布在4月28日的《Cell Host & M
近日，一項發表于Science Advances的研究報告中，來自堪薩斯大學的科學家們通過研究發現，LRH-1蛋白或在機體免疫系統中扮演著關鍵的角色，抑制該蛋白的功能或能有效幫助治療多種炎性疾病。 比如，當機體腸道上皮組織受到損傷時，免疫細胞能抑制細菌、寄生蟲或病毒入侵機體，其往往能夠產生有限
其實宿主免疫系統與病原體（廣義：包括病變的自身組織）是一對哲學上的矛盾。如果沒有病原體的存在，免疫系統也就毫無意義。在進化過程中，宿主免疫系統與病原體在不斷地調整自己，適應對方的特性，從而將自身的利益最大化。最近發表在《Cell：trends in immunology》雜志上的一篇綜述類文章中
【1】EMBO J：揭示引發多發性硬化癥患者機體慢性炎癥發生的分子機制 doi：10.15252/embj.2018101107 多發性硬化癥（MS，Multiple sclerosis）是一種自身免疫性疾病，即機體免疫系統會開啟自身細胞來攻擊宿主自身，近日，一項刊登在國際雜志The EMB
5月份即將結束了，5月份Science期刊又有哪些亮點研究值得學習呢？小編對此進行了整理，與各位分享。 1.Science：重磅！開發出延緩癌細胞生長的新方法 doi:10.1126/science.aai9372 癌癥是一種非常復雜的疾病，但是它的定義是相當簡單的：細胞發生異常和不受控制
截至2019年12月23日，中國學者在Cell，Nature及Science在線發表了107篇文章（2019年的Cell ，Nature 及Science 已經全部更新），iNature團隊對于這些文章做了系統的總結： 按雜志來劃分：Cell 發表了31篇，Nature 發表了44篇，Scie
2018年即將過去，年末為大家獻上生物谷本年度糖尿病專題盤點，希望讀者朋友們能夠喜歡。1. Nature：利用細胞替換療法治療1型糖尿病取得重大進展！胞外基質組分決定著胰腺祖細胞的命運DOI: 10.1038/s41586-018-0762-2 I型糖尿病是一種自身免疫性疾病，它會破壞胰腺中產
7月23日，Cell Host & Microbe在線發表了中國科學院上海巴斯德研究所潘磊研究組題為Sugar Alcohols of Polyol Pathway Serve as Alarmins to Mediate Local-Systemic Innate Immune Com