Cell子刊：華人學者解析慢性痛

　　Johns Hopkins大學和Maryland大學的研究人員，在小鼠中鑒定了維持慢性痛的兩個關鍵分子。他們指出，這些分子還會導致傷口附近的為受傷區域，對疼痛更為敏感。這些發現為更好地治療慢性痛奠定了基礎，文章于一月二十三日發表在Cell旗下的Neuron雜志上。

　　“這些分子可以稱為新靶標，人們可以嘗試阻斷它們以緩解慢性痛，”Johns Hopkins大學醫學院的神經科學副教授董欣中(音譯Xinzhong Dong)說。“一些人認為持續的慢性痛總源自于大腦，但我們發現事實并非如此。這一信息很重要，可以幫助人開發新藥治療這類疾病，減少患者對藥物的依賴性。”

　　世界上約有20-25%的人受到持續性慢性痛的困擾，許多因素都可能引起慢性痛，包括神經損傷、關節炎、癌癥甚至壓力。

　　科學家們針對小鼠面部的一個痛覺感知神經體系(統稱為三叉神)進行了研究。顧名思義，三叉神經從神經節分出三個分支，分別是V1、V2和 V3。每一個分支中的痛覺感知神經，覆蓋在面部的特殊區域。這些神經分支負責將痛覺信號傳到神經節，然后進入脊髓，最后在大腦進行解讀。

　　當研究人員長時間刺激三叉神經的V2分支時，他們發現V2和V3覆蓋的區域對痛覺特別敏感。痛覺擴散到未受傷區域是慢性痛中常見的現象，不過這種現象也會在急性傷害時出現。

　　為了分析上述現象的原因，Dong的研究團隊給小鼠插入了一個基因，使初級感覺神經細胞能夠在激活時發出綠光。小鼠面部的痛覺感知神經就屬于這一類。研究顯示，長時間刺激V2分支，會使V3分支過度應答疼痛刺激。而且在長時間的痛覺刺激下，通常不應答痛覺的神經也會發生改變，給傳送到大腦的痛覺信號火上澆油。

　　此前有研究指出，TRPV1是痛覺感知神經細胞激活所需的蛋白，研究人員檢測了它在三叉神經中的活性。研究顯示，在受傷的V2神經分支，未受傷的V3神經分支，以及三叉神經延伸到脊髓的區域，這種蛋白的活性極高。

　　隨后，Maryland大學的研究人員發現，腦干釋放到脊髓的五羥色胺(serotonin)對于TRPV1的活性很重要。他們阻斷了五羥色胺的合成，結果TRPV1的高度活性幾乎完全消失。

　　Dong總結道：“慢性痛使大腦釋放的五羥色胺進入脊髓。它在那里對三叉神經產生影響，令神經分支中的TRPV1高度活化，甚至導致一些非痛覺感知的神經細胞開始應答痛覺。高度活化的TRPV1令神經更頻繁地向大腦發出痛覺信號。”