細胞能感知周圍細胞微環境，并對此做出反應，這些微環境十分重要，會影響細胞的形態、蛋白質水平和定位、基因表達，乃至核完整性。組織微韌性（micro-stiffness）在很大程度上受到細胞外基質的影響，但有機體內基質變化很大，因此也許可以作為分析和組織許多細胞類型和分子進程的一個有用參數，比如用于解析癌癥患者的基因組變化。
什么是癌癥結構性突變？
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2014年一項發表在Cell Reports雜志上的研究發現90%的骨肉瘤(Osteosarcomas)攜帶有抑癌基因TP53的突變型，這種突變在骨癌初期起著非常重要的作用。
該研究對32名患者的34個骨肉瘤以及正常細胞的全基因組進行測序，發現了引起骨肉瘤的多種TP53突變，55%的TP53突變是結構型突變，而不是基因序列上的單個位點的突變。除了Tp53基因，這些結構型突變也影響了許多其他的癌癥基因。例如，ATRX和RB1基因的回復突變，這兩種基因的突變會引發小兒實體腫瘤(Pediatric solid tumors)，DLG2癌癥基因突變也存在于一半的骨肉癌患者中。
所有的癌癥都是由人一生中身體細胞內發生的DNA突變所引起。盡管我們知道煙草煙霧中的化學物質可引起肺細胞突變導致肺癌，紫外線可引起皮膚細胞突變導致皮膚癌，對于引起突變導致大多數癌癥形成的生物學過程卻了解甚少。
為此，一組研究人員分析了7,042個罹患最常見癌癥的患者的基因組，揭示出了20多個DNA突變過程的標記。研究指出，所有的癌癥都具有兩個或以上的標記，反映出在癌癥形成過程中有各種過程協同起作用。但不同癌癥的突變過程數量有所差異。例如，有2個突變過程構成了卵巢癌形成的基礎，而肝癌形成則有6個突變過程。一些突變標記存在于多個癌癥類型中，而另一些則局限于一種癌癥類型。在30種癌癥類型中，有25種具有年齡相關突變過程造成的標記。由乳腺癌易感基因BRCA1和BRCA2突變引起DNA修復缺陷所造成的另一種標記，被發現存在于乳腺癌、卵巢癌和胰腺癌中。
細胞基質與干細胞
大量研究表明，干細胞所處的微環境對調控干細胞的生長和分化具有重要作用，多種溶液介質、細胞外基質和信號通路等參與了干細胞命運的調控。微環境的作用一方面包括溶液介質（如激素和生長因子）——它們在干細胞的生長和分化中發揮重要作用，另一方面研究也表明，機械力及力學信號轉導同樣在干細胞自我更新、分化、衰老和凋亡等細胞生理過程中起到重要的作用。
2014年，一項研究表明通過拉伸間充質干細胞正在生長的凝膠基質，可以使單個間充質干細胞變形，從而觸發細胞內鈣振蕩。外膜上的一次拉動如何會引發內質網的鈣釋放？研究小組使用另外的生物傳感器來區分兩種可能的機制：拉伸可激活導致內質網鈣釋放的生化信號通路，或者拉伸是改變ER通道的直接機械力。
結果顯示，后者可能性更大。事實上，通過細胞骨架傳播的力量，可引起內質網鈣釋放，是人們一段時間以來的假設，但直到現在還沒有得到證明。