Immunity：與癌細胞狼狽為奸的免疫細胞

　　來自密歇根大學綜合癌癥中心的一組研究人員發現，通常來說免疫系統是用于保護機體免受疾病侵害的，但是一組免疫細胞卻會促進癌細胞生成。這些細胞就是稱之為髓樣抑制細胞(myeloid-derived suppressor cells，MDSCs)的免疫細胞，它們為癌癥干細胞生存提供了一種干細胞微環境(niche)。

　　這一研究成果公布在Immunity雜志上，文章的通訊作者是密歇根大學免疫學及生物學教授Weiping Zou。

　　關于癌癥干細胞，一直以來都是癌癥研究領域爭論的焦點，一些研究人員認為一些具有干細胞樣特征(例如能夠自我更新并生成更多的腫瘤細胞)的細胞使癌癥獲得了逃逸傳統治療的能力。盡管過往的研究在免疫功能低下的小鼠中發現了一些具備生長能力的腫瘤細胞亞群，但并不是所有人都相信內源性的腫瘤形成是由于受到具備自我更新能力的細胞刺激的結果。

　　這種干細胞的觀點被認為導致了針對目前化療和放射治療的抗性，研究人員認為，殺死癌癥干細胞是消滅癌癥的關鍵。

　　而且研究人員也指出，這些免疫細胞會促進癌癥生長，因此還需要抑制免疫系統。“這種細胞的作用機制并不是促進機體健康，反而能幫助癌癥干細胞茁壯成長。如果我們能制定一種治療方法，靶向這種細胞，那么我們就能阻止這種免疫抑制作用，去除癌癥干細胞的幫手”，Zou教授表示。

　　研究人員發現這些免疫細胞能賦予癌細胞“干性”，這也就是癌細胞致命的原因，而且如果缺乏這種免疫細胞，癌癥干細胞也許就無法有效的生長。

　　這項研究主要聚焦于卵巢癌最常見，最致命的類型，患上這種癌癥的患者常常會出現對化療的抗性，引發癌癥復發。

　　靶向免疫系統的癌癥治療方法，也就是immunotherapy，目前已經受到了廣泛的關注，并且針對多種癌癥類型進行了臨床試驗。

　　例如來自華盛頓大學的研究人員就發現當使得糖類遠離T細胞時，其就不會產生干擾素γ，干擾素γ是一種重要的可以抵御腫瘤以及某些感染的炎性化合物。T細胞可以進入到腫瘤中，但是其通常并不能夠有效殺滅癌細胞，缺少產生干擾素γ的能力便是導致其不能殺滅癌細胞的一個原因。

　　為此研究人員建立了一套系統，可以使得科學家對檢測管中T細胞的可用資源進行控制，通過調節可用的糖份就可以迫使細胞使用氧化磷酸化或者有氧糖酵解。