JBC：科學家闡明大腦產生記憶力的分子機制

　　當我們制造記憶時，大腦中的神經元就會伸出“細絲”同附近的神經元形成電化學連接；近日一篇發表于國際雜志Journal of Biological Chemistry上的研究論文中，來自范德堡大學的研究人員通過研究在分子和細胞水平上揭示了記憶形成過程中神經元間的連接。

　　研究者表達，我們通過進行一系列實驗發現，來自神經元的纖絲會制造樹突棘(dendritic spines)，而負責調節細胞遷移及吸附的一種名為Asef2的特殊信號蛋白在樹突棘的形成過程中扮演著重要角色，Asef2蛋白和自閉癥、酒精依賴及抑郁癥的發病直接相關。Webb教授說道，樹突棘的改變和許多神經變性及發育性障礙直接相關，比如自閉癥、阿爾茲海默氏癥以及唐氏癥；然而樹突棘的形成和維護是一種非常復雜的過程，需要我們去深入地理解。

　　機體中的神經元可以在大腦中產生兩種類型的迂回長纖維，即樹突和軸突，軸突可以可以通過機體的一個神經元向另一個神經元的樹突傳遞電化學信號，而樹突則會接收信號并將其傳遞給機體，這就是機體神經元間的交流方式。在等待接收信號的過程中，樹突會持續性地產生名為絲狀假足的較小復雜的纖絲，其可以從樹突表面伸出，并且在細胞間搖擺來尋找軸突；與此同時研究者認為軸突可以分泌未知的化學物來吸引絲狀假足，當樹突的纖絲同軸突接觸后，其就會開始吸附并且發育形成樹突棘，從而形成樹突和軸突間的連接，這種連接是大腦記憶形成和儲存的基礎。

　　自閉癥患者大腦中往往會存在許多不成熟的樹突棘，其并沒有同軸突進行合適的連接來形成新的突觸接頭，同時樹突棘的減少也是阿爾茲海默氏癥發病的早期特點，這或許可以幫助解釋為何患阿爾茲海默氏癥的個體往往會很難形成記憶；樹突棘的形成是通過肌動蛋白來驅動的，肌動蛋白可以產生微絲，其同時也是細胞骨架的組成結構，研究者表示，Asef2蛋白可以通過激活一種名為Rac蛋白來促進樹突棘和突觸的形成，Rac可以調節肌動蛋白的活性，同時另外一種名為樹突棘素的蛋白可以補充Asef2并且引導其進入特殊的樹突棘。

　　最后研究者表示，本文研究由NIH等機構提供資助，下一步我們將尋找可以恢復大腦中樹突棘的藥物，從而來有效改善個體的大腦功能及其記憶力的形成。