當我們出生時，我們的大腦并不是非常具有組織條理性，那時每一個大腦細胞都在同附近的細胞進行“交流”，它們通過突觸來互相發送和接收神經信號。但是隨著我們成長和學習，我們的大腦會變得更加穩定，此時低活性或者不充足的神經元突觸將會被關閉。
但是其發生的原因和分子機制是什么?近日刊登在國際雜志Nature Neuroscience上的一篇研究論文中，來自密歇根大學醫學院的研究者給與了解釋，研究者在文中揭示了，大腦神經元如何和其它細胞之間保持最高的活性聯系;尤其是一種在機體多種細胞表面存在的，名為SIRP-α的蛋白質，其在維持大腦細胞之間最為活躍的突觸聯系之間扮演著重要角色。
SIRP-α參與了機體神經元發生的多種途徑，最終形成突出前神經末梢;該蛋白質同時也對機體其它部分非常重要，可以幫助機體免疫細胞進行檢測等等。
這項研究中，研究者發現了蛋白質SIRP-α在大腦中的具體功能，這對于理解突觸的穩定性非常重要。當大腦接收來自附近細胞的信號時，其實際上會釋放SIRP-α到細胞間的空間中，這是通過細胞中兩種名為CaMK和MMP的分子來完成的。SIRP-α蛋白質的一部分可以“漂浮”到突觸的缺口處，從而鎖閉一種名為CD47的受體，SIRP-α越多被分裂釋放到突觸中，其就可以越多地鎖閉CD47。
研究者Umemori說道，下一步我們想試圖研究，當SIRP-α不能夠分裂時機體的變化;研究該蛋白的分裂對于理解機體功能性的神經網絡非常重要，將來我們有可能基于此前的數據來開發治療突觸形成缺失相關的疾病。
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