近期，肯塔基大學的研究人員指明了煙草煙霧促進肺癌發展的一個新途徑：抑制一種名為核苷酸切除修復（NER）的DNA修復過程，相關結果發表在《PLOS ONE》雜志上。
煙草煙霧中的許多成分都是致癌物，可以破壞DNA，這種損失必須通過DNA修復機制來清除以防止基因突變的發展，因而DNA修復過程如NER是阻斷DNA突變累積的關鍵，而DNA突變累積也是推動肺癌發展的關鍵。
本文的主要研究者，英國毒理學與癌癥生物學系助理教授Isabel Mellon說，“眾所周知，煙草煙霧中的致癌物質導致基因突變的產生，但有較少的研究調查煙草煙霧對DNA修復途徑的影響。”
Mellon及其研究小組調查了香煙煙霧冷凝液（CSC）——一種常用的煙草煙霧替代物對體外培養的人類肺細胞NER過程的影響。他們發現肺細胞暴露于CSC后NER效率顯著降低，此外暴露于CSC破壞了NER過程的關鍵蛋白——XPC，XPC含量減少有助于解釋CSC如何抑制NER過程。
該項研究指出，煙草煙霧對DNA完整性具有雙重影響：它不僅破壞DNA，還抑制了DNA損傷修復的一個關鍵過程。“NER過程被抑制可能增加了基因突變的產生，并導致發病率增加，特別是在慢性DNA誘導損傷的情況下，如吸煙者的肺癌問題，這種作用機制的影響可能更為明顯。”Mellon解釋說。
“如果是這樣的話，一個人的肺細胞DNA修復能力可以用來預測煙草煙霧帶來的肺癌風險” ，Mellon說，“未來我們希望能夠確定不同人的NER效率有何不同，我們也將繼續評估暴露于環境對DNA修復帶來的負面影響。無論是遺傳還是環境因素，DNA修復功能下降都有可能增加一個人罹患癌癥的風險。”
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