Science揭示潛伏致癌病毒重激活之謎

　　“鉆石恒久遠”是一句我們大家都耳熟能詳的廣告詞，但這句話似乎更加適合于形容皰疹病毒：不同于大多數的病毒屈服于免疫系統的攻擊，皰疹病毒可以永久地存留在人體內，潛伏等待，有時候要到數年后才會重新激活。

　　長期以來研究人員一直想知道，是什么引起了初次感染后保持休眠狀態的皰疹病毒重新激活。現在一個研究小組發現，在后來的生活中與其他感染之間的相互作用可以觸發這些休眠的病毒重新露面并引起疾病。

　　更多地了解特異病原體相互之間的互作，有可能幫助科學家們制定出更好的新策略來對抗這些感染以及它們所引起的疾病。研究人員將他們的論文發表在6月26日的《科學》（Science）雜志上。

　　論文的共同作者、佛羅里達大學醫學院分子遺傳和微生物學教授、遺傳學研究所和健康癌癥中心成員Rolf Renne博士說：“大約95%的人會感染至少一種皰疹病毒，但許多人從不會出現與之相關的問題。感染人類的皰疹病毒有8種，可引起從唇皰疹、水痘、單核 細胞增多癥到癌癥等廣泛的疾病。一直以來的問題是：到底發生了什么重新激活這些病毒引起了疾病？”

　　華盛頓大學研究人員領導的這一研究，發現在后來生活中寄生蟲感染可以引發一種免疫反應，為皰疹病毒重激活掃清道路。在這篇文章中，研究人員研究了與一種叫做卡波西肉瘤的癌癥形式相關的特異皰疹病毒：人類皰疹病毒8型。

　　研究人員發現，在病毒初次感染之后，一種叫做γ-干擾素的蛋白抑制了皰疹病毒，這解釋了為何皰疹病毒通常在體內保持休眠狀態。但是當免疫系統以后對寄生蟲感染做出反應時，會釋放另一種叫做IL-4的蛋白，其不僅阻礙了γ-干擾素的功能，并且直接激活了皰疹病毒復制。Renne說，當病毒復制之時，它會感染新細胞，提高惡性腫瘤形成的機會。

　　論文的資深作者、華盛頓大學Herbert W. Virgin IV博士說：“皰疹病毒可以‘感知’對寄生蟲的免疫反應，并做出響應重新激活，這是一個顯著的共同進化的例子。隨著時間的推移我們將會發現我們認為是同樣 復雜或大概更曲折的、多感染原與免疫系統之間的其他相互作用。了解這些相互作用將幫助我們在復雜的微生物世界中生存。”

　　華盛頓大學的研究人員首先在一種小鼠皰疹病毒研究中獲得了這一發現。佛羅里達大學的研究人員在感染卡波西肉瘤相關皰疹病毒的人類細胞中復制出了這些研究結果。

　　寄生蟲感染頻繁發生于包括撒哈拉以南非洲在內的發展中國家中，在那里卡波西肉瘤也尤為常見。