腫瘤縮小50％！聯合新藥組合克服癌癥耐藥性
最新研究結果以題為“Overcoming Drug Resistance by Targeting Cancer Bioenergetics with an Activatable Prodrug”發表在《Chem》雜志上。 聯合作者、德克薩斯大學奧斯汀分校Jonathan Sessler教授表示，“我們的聯合候選藥物比市面上最強大的抗癌藥物更有效，這一結果讓人震驚。” 由韓國大學的Sessler和Jong Seung Kim領導的團隊開發了一種名為C1的藥物，它能夠同時將癌癥腫瘤保持在易受攻擊的狀態，并能釋放出強效毒素。2個月后，接受藥物治療的荷瘤小鼠的腫瘤比未治療小鼠的腫瘤小約75%，腫瘤的體積大小是單獨接受相同藥物小鼠的一半。 據了解，C1藥物部分通過靶向腫瘤的新陳代謝而起作用。剛開始的時候，癌癥腫瘤就像是一個節奏太快的跑步者：呼吸困難。它生長速度太快，燃燒的能量太多，導致無法獲得足夠的氧氣。正常情況下，體內細胞......閱讀全文
Cell子刊：腫瘤縮小50％！聯合新藥組合克服癌癥耐藥性
幾乎無一例外，所有已知的高效抗癌藥物都不會長期有效，會隨著腫瘤細胞的迅速變異而產生抗藥性。近日，來自德克薩斯大學奧斯汀分校和韓國大學的化學家找到一種新的克服耐藥性的方法，通過在藥物活化前進行重新編程癌基因定向的線粒體代謝改變，進而增加癌細胞凋亡，抑制耐藥腫瘤的再生。圖片來源：德克薩斯大學奧斯汀分
Cell綜述：抗生素耐藥性
抗生素耐藥性研究也許不再是追捧的研究熱點，但確實是我們大家都需要的一個研究方向，尤其是在流感肆掠的今天。耐藥的細菌機制由基因組變化編碼，從點突變到預先存在的遺傳元件的組裝，再到從環境中水平導入基因。耐藥機制與編碼它們的基因變化譜之間存在多對多的關系。圖片來源于網絡 對多種藥物都耐藥的慢性感染怎
?腫瘤多藥耐藥性介紹
腫瘤是機體遺傳和環境致癌因素共同作用，引起遺傳物質DNA損傷、突變，同時伴有多個癌基因激活和腫瘤抑制以近失活，是正常細胞不斷增生、轉化所形成的新生物。腫瘤的發生是一個長期、多階段、多基因改變積累的過程，具有基因控制和多因素調節的復雜性。腫瘤多藥耐藥（multidrugresistance, MDR）
克服腫瘤耐藥性的“組合拳”
數學、生物學和納米技術越來越奇特，但在對抗腫瘤治療耐藥性方面，它們卻是有效的“組合拳”。最近，美國滑鐵盧大學和哈佛醫學院的研究人員，設計了一種革命性的新方法用于癌癥治療，這種方法將一個致命的藥物組合，放入單個的納米顆粒中。 他們的研究結果于2016年6月3日發表在納米技術權威雜志《ACS Na
新策略可逆轉腫瘤耐藥性
近日，華東理工大學材料科學與工程學院教授劉潤輝課題組提出了一種新型抗癌協同策略，對多藥耐藥腫瘤細胞具有高效協同活性，并在小鼠多藥耐藥腫瘤中展示出顯著的治療效果，且不會產生耐藥性，為耐藥腫瘤治療和逆轉腫瘤耐藥性提供了新思路。相關研究發表于《美國化學會志》。?現階段，腫瘤對化療藥物產生的多藥耐藥性和交叉
概述中藥逆轉腫瘤多藥耐藥性
目前多數化學藥逆轉劑往往只針對單一的耐藥機制，且逆轉劑本身不良反應較大，制約著臨床的使用。中醫藥治療惡性腫瘤有其獨特的優勢，在臨床上亦取得了可喜的成績，越來越多的中藥抗癌藥物正在被挖掘、被究、被使用。中藥治療疾病具有多途徑、多環節、多靶點的特點，能明顯提高化療藥物對腫瘤的細胞毒作用。目前中醫藥逆
《Cell》提出腫瘤演化新觀點
當癌細胞生長并擴散至全身時它們經歷了廣泛的遺傳變異。一些“驅動”突變幫助刺激了細胞生長失控，而另一些“乘客”突變則只是搭乘了一下順風車(延伸閱讀：Nature：癌癥的多個驅動子 )。 麻省理工學院Koch綜合癌癥研究所的生物學家以及來自Broad研究所的遺傳學家們，現在對重編程形成癌癥
腫瘤縮小50％！聯合新藥組合克服癌癥耐藥性
最新研究結果以題為“Overcoming Drug Resistance by Targeting Cancer Bioenergetics with an Activatable Prodrug”發表在《Chem》雜志上。 聯合作者、德克薩斯大學奧斯汀分校Jonathan Sessler教授
《Cell》子刊揭示腫瘤干細胞如何驅動腫瘤發展
目前對于癌癥干細胞樣細胞（CSCs）如何與其更受限制的后代相互作用知之甚少。 在過去的十年中，越來越多的證據表明，某些腫瘤與其起源組織相似的譜系管控，這些譜系最頂端的細胞群由腫瘤干細胞樣細胞（CSCs）組成。致瘤過程的多種特征與組織正常發育和再生過程相似：CSCs的可塑性和異質性以及它們在特定
Cell：對抗耐藥腫瘤的新武器
招募機體自身免疫系統生成的抗體來幫助殺傷腫瘤，一些癌癥藥物在治療多種類型的癌癥中顯示出極大的前景。然而，在初期治療成功之后，腫瘤往往會再度復發。 來自麻省理工學院的一項新研究揭示了對抗這些復發性腫瘤的新方法，采用一種已獲得美國食品和藥物管理局(FDA)批準用于治療某些癌癥的藥物——環磷酰胺
Cell子刊：預測腫瘤的演化
癌癥并非是一種單一疾病，即便我們談論的是一個腫瘤。腫瘤是由各種各樣的細胞混雜構成，且這些細胞的復雜排列無時無刻不在發生變化，這是當醫生和患者盡最大的努力去對抗癌癥時感到最為棘手的問題。現在研究人員在《Cell Reports》雜志上報告稱，他們開發出了一種新工具可幫助他們預測腫瘤最有可能的發
Cell：為什么有些乳腺癌會對化療產生耐藥性？
這項發現于4月19日以“Chemoresistance Evolution in Triple-Negative Breast Cancer Delineated by Single-Cell Sequencing”為題發表于Cell期刊上，遺傳學副教授Nicholas E. Navin為該文章
Cell－Cycle：乳腺癌細胞耐藥性的分子機理
近日，來自Norris Cotton綜合癌癥研究中心的研究人員通過研究開發了一種治療ERBB2（人類表皮生長因子受體II）陽性乳腺癌的新型療法，該類乳腺癌通常會對療法產生強烈的耐藥性，相關研究刊登于國際雜志Cell Cycle上，該研究為揭示新型的癌癥耐藥機制提供了一定的線索。 研究者Kuro
研究發現新型釕基納米藥物破解腫瘤耐藥性
近日，西安交通大學基礎醫學院研究員李觀營團隊與松山湖材料實驗室智能軟物質團隊合作，成功開發一種無需光激活的新型釕基納米藥物——Ruthenosome（釕脂質體）。該藥物能夠高效靶向線粒體，激活鐵蛋白自噬，從而誘導鐵死亡，為破解腫瘤耐藥性提供了一種全新的策略。相關成果發表于《美國化學學會納米雜志》（A
Cell：鑒別腫瘤干細胞的新途徑
膠質母細胞瘤(Glioblastoma)是一種致命的腦瘤，其侵襲性和對治療的抗性來自于一小群腫瘤細胞，這些細胞被稱為膠質母細胞瘤干細胞。現在麻省總醫院MGH的研究人員發現，有四種轉錄因子的活性可以幫助人們鑒別這些腫瘤干細胞，文章于四月十日提前發表在Cell雜志的網站上。 轉錄因子是調控其它
驚喜！Cell：沉默“垃圾”基因，阻止腫瘤生長
12月14日，《Cell》期刊最新發表一篇題為“Oncogenic Role of THOR, a Conserved Cancer/Testis Long Non-coding RNA”的文章揭示了一個長非編碼RNA——THOR，雖然不編碼蛋白質，但是卻對癌細胞有“直接影響”。科學家們最新發現
Cell：高脂肪飲食，與惡性腫瘤...
隨著醫學技術的不斷發展，如今癌癥整體死亡率基本得到了控制，但有一個現象不得不引起人們的注意：根據2018年中國國家癌癥中心公布的數據，中國結直腸癌發病率和死亡率卻在不斷升高，“45歲以上”的高發人群，死亡率達到了95.18%。 結腸直腸癌是胃腸道中常見的一種惡性腫瘤，嚴重威脅患者的生命健康。但
Cell：腫瘤微環境中的代謝戰爭
腫瘤微環境是指腫瘤周圍的細胞和組織，與癌癥的發生和發展有著密切的關系。雖然目前的癌癥治療主要以腫瘤為目標，但人們已經逐漸意識到了腫瘤微環境的重要性。 華盛頓大學的科學家們最近在Cell雜志上發表文章指出，腫瘤細胞和T細胞在腫瘤微環境中進行著一場激烈的葡萄糖爭奪戰。這種代謝競爭會影響T細胞的殺傷
關注耐藥性，DNA損傷與腫瘤領域有新進展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/12/514643.shtm12月21日，同濟大學醫學院/附屬東方醫院袁健教授課題組揭示了減數分裂重組蛋白11（MRE11）蛋白乳酸化修飾在代謝介導腫瘤耐藥中的關鍵作用，并為靶向DNA修復聯合化療治療腫瘤提供了
科學家發現克服腫瘤耐藥性的潛在靶位！
從中國科技大學生命科學與醫學部獲悉，近日中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心吳緬教授研究組和澳大利亞紐卡斯爾大學金雷研究員合作，發現一種長非編碼RNA在腫瘤細胞產生耐藥的過程中發揮了重要的功能,可能成為克服腫瘤耐藥性的潛在靶位。 據介紹，由于癌細胞具有高轉移和耐藥
Nature－Medicine：－液體活檢新技術讓腫瘤耐藥性基因顯形！
腫瘤異質性是惡性腫瘤的特征之一,可使腫瘤的生長速度、侵襲與轉移、藥物敏感性等多方面產生差異。之前的研究表明，液體活檢(特別是cfDNA (無細胞DNA))可以很好地檢測獲得性耐藥的腫瘤異質性。但該方法尚缺少大規模隊列驗證。近日，由包括麻省總醫院、麻省理工學院布羅德研究所、哈佛大學及IBM Re
《Cell》：腫瘤壞死因子新發現
來自德州大學安德森癌癥和腫瘤中心（M.D. Anderson Cancer Center）癌癥和腫瘤生物學系的研究人員發現TNF-α可以作為連接炎癥和癌癥病理學的一個調控關聯子，剖析了這一途徑中的分子與細胞機制，證明這一途徑是炎癥介導的腫瘤血管新生過程中的一個關鍵途徑，并且也許可以作
Cell子刊：新型細胞通訊抑制腫瘤生長
人們發現在一些健康人的體內，可能長期存在著微小的腫瘤。不過這些腫瘤并沒有形成新的血管，也沒有進一步的生長和發展。現在，科學家們為這一現象找到了原因。 腫瘤的發展需要形成新的血管，以便將充足的氧和營養物質運送到腫瘤細胞，支持其快速生長。Uppsala大學的研究團隊發現，一種新型的細胞通訊模式
《Cell》：腫瘤壞死因子新發現
來自德州大學安德森癌癥和腫瘤中心（M.D. Anderson Cancer Center）癌癥和腫瘤生物學系的研究人員發現TNF-α可以作為連接炎癥和癌癥病理學的一個調控關聯子，剖析了這一途徑中的分子與細胞機制，證明這一途徑是炎癥介導的腫瘤血管新生過程中的一個關鍵途徑，并且也許可以作為人類癌癥臨床干
Cell子刊：揭開腫瘤細胞的耐藥機制
大約一半的腫瘤都缺失p53基因，它有助于健康細胞防止基因突變。這些腫瘤當中有許多會對化療藥物產生耐藥性，化療藥物通過破壞細胞的DNA來殺死它們。 現在，麻省理工學院（MIT）的癌癥生物學家已經發現了這一現象是如何發生的：當p53缺失時，一個備份系統會接管，刺激癌細胞繼續分裂，即使當它們遭受了廣
華裔學者Cancer－cell揭示腫瘤的細胞起源
來自德克薩斯大學西南醫學中心的研究人員確定，一種特異的細胞類型引起了稱作為叢狀神經纖維瘤（plexiform neurofibromas）的大型毀容性腫瘤。這一研究發現在線發表在近期的《癌細胞》（Cancer cell）雜志上。 論文的資深作者、德克薩斯大學西南醫學中心皮膚病學助理教授樂路（L
Cancer－Cell：表觀遺傳的腫瘤異質性
表觀遺傳學修飾可以在不改變DNA序列的情況下調控基因的活性，廣泛參與了細胞對基因表達的控制，在細胞生長、細胞分化、細胞增殖和疾病狀態中起到了關鍵性的作用，由此不少科學家都展開了表觀遺傳與癌癥發生發展的研究。 而對于腫瘤而言，在患者第一次被確認患上癌癥的時候，其體內已經存在了上千萬個癌細胞了，這
Cancer－Cell：研究發現解決皮膚癌細胞耐藥性的新途徑
研究人員發現，黑色素瘤細胞通過改變其內部骨骼(細胞骨架)來對抗抗癌藥物，這為對抗皮膚癌和其他產生治療耐藥性的癌癥開辟了一條新的治療途徑。 由倫敦大學瑪麗皇后學院(Queen Mary University of London)領導的研究小組發現，通過增加兩種細胞骨架蛋白--rock和肌球蛋白I
《Cell》:新型腫瘤細胞富集系統，讓循環腫瘤細胞無處可逃
在血流中對循環腫瘤細胞（CTC）進行計數可以預測癌癥患者的預后和存活率。 然而，CTC的稀有性和異質性使它們在作為生物標志物使用時產生巨大的困難。 最近的研究報道了癌癥患者中存在的新型循環非癌性腫瘤衍生細胞， 包括癌癥相關巨噬細胞，腫瘤 ?-內皮簇（TEC）和癌相關成纖維細胞（CAF）。目前的
動物所發現殺蟲劑可逆轉腫瘤細胞的耐藥性
癌癥是危害公眾健康的重要疾病之一，其發病率和死亡率逐年升高。雖然治療癌癥的手段已經多樣化，但化療仍然是目前治療惡性腫瘤的最常用的方法。然而，長期化療易使患者產生多藥耐藥性而導致化療失敗。中國科學院動物研究所農業蟲害鼠害綜合治理研究國家重點實驗室伍一軍研究組根據其前期在研究昆蟲對阿維菌素抗藥性時所