IBM使用AI早診阿茲海默病準確率達77％
關于阿茲海默病，目前人們普遍認為β淀粉樣蛋白是與疾病發展密切相關的生化指標之一。在阿茲海默病導致健忘之前，這種蛋白質就已經開始在脊髓液中逐漸累積。 然而，檢測β淀粉樣蛋白并非易事。這種蛋白質存在于脊髓液中，想要對這一指標進行檢測必須采取侵入型的醫療方法：腰椎穿刺。這種檢查不僅聽上去很痛，實際上也很痛，而且費用十分高昂。 為了尋找能替代腰椎穿刺的檢查方法，IBM澳大利亞團隊開發了新的機器學習算法，僅檢查血液中四種蛋白質的水平，就能預測β淀粉樣蛋白在脊髓液中的含量，準確率高達77%。展示這則研究的論文發表在了《Scientific Reports》上。 與其他的阿茲海默病研究相似，新研究也使用了阿茲海默病神經成像計劃（ADNI）中的影像數據。研究人員共研究了數據庫中566人的數據，其中182人攜帶有APOEε4基因突變，這種基因突變被認為會增加晚發性阿茲海默病的發病風險。 IBM的研究中還從ADNI中取得了近400種在血......閱讀全文
IBM使用AI早診阿茲海默病－準確率達77％
關于阿茲海默病，目前人們普遍認為β淀粉樣蛋白是與疾病發展密切相關的生化指標之一。在阿茲海默病導致健忘之前，這種蛋白質就已經開始在脊髓液中逐漸累積。 然而，檢測β淀粉樣蛋白并非易事。這種蛋白質存在于脊髓液中，想要對這一指標進行檢測必須采取侵入型的醫療方法：腰椎穿刺。這種檢查不僅聽上去很痛，實際上
阿爾茲海默病的jianji
本病最早由德國醫生Alois Alzheimer描述，Alois Alztheimer在1907年報道一名56歲女性病例，表現為快速進展性的記憶喪失、存在被害妄想，住院后出現定向障礙、言語困難（說、寫和命名）、也無法學習。盡管存在嚴重的認知缺損，患者的神經系統體征基本正常，尸體解剖發現腦萎縮、神
阿爾茲海默病的簡介
本病最早由德國醫生Alois Alzheimer描述，Alois Alztheimer在1907年報道一名56歲女性病例，表現為快速進展性的記憶喪失、存在被害妄想，住院后出現定向障礙、言語困難（說、寫和命名）、也無法學習。盡管存在嚴重的認知缺損，患者的神經系統體征基本正常，尸體解剖發現腦萎縮、神
揭示阿茲海默病的毒性機制
阿茲海默病（一般俗稱老年癡呆癥，但醫界不建議使用此名稱）是一種致命的神經退行性疾病。 近日，美國斯克利普斯研究所（The Scripps Research Institute）的研究人員揭示了阿茲海默病中的一個主要毒性機制。這項研究將幫助人們更好的理解阿茲海默病進程，并有助于開發新型藥物進行治
阿爾茲海默病的輔助檢查
神經心理學 （1）認知功能評估 首先進行篩查量表檢查，對認知功能進行全面、快速檢測。如簡易精神量表(MMSE)，內容簡練，測定時間短，易被老人接受，是目前臨床上測查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數與文化教育程度有關，若文盲≤17分；小學程度≤20分；中學程度≤22分；大學程度≤2
阿爾茲海默病的發病機制
AD的病因和發病機制復雜，目前并不十分清楚。通常認為與基因突變、AB的沉積、膽堿能缺陷、tau蛋白過度 磷酸化、線粒體缺陷、神經細胞凋亡、氧化應激、自由基損傷及感染、中毒、腦外傷和低血糖等有關。[2] AD的危險因素包括年齡、性別（女性高于男性）、受教育程度、腦外傷，AD也與遺傳、甲狀腺功
如何有效抵御阿爾茲海默病？
長期以來，很多老年人備受阿爾茲海默病的困擾，當然科學家們也一直在尋找幫助克服該病的新方法和策略，隨著近年來研究的深入，科學家們在該領域取得了一定的研究進展，比如，日前刊登于國際雜志JACS 上的一篇研究報告中，來自韓國蔚山國家科學技術研究所的科學家通過研究就開發出了一種能水解淀粉樣蛋白beta的
阿爾茲海默病的發病機制
AD的病因和發病機制復雜，目前并不十分清楚。通常認為與基因突變、AB的沉積、膽堿能缺陷、tau蛋白過度 磷酸化、線粒體缺陷、神經細胞凋亡、氧化應激、自由基損傷及感染、中毒、腦外傷和低血糖等有關。 AD的危險因素包括年齡、性別（女性高于男性）、受教育程度、腦外傷，AD也與遺傳、甲狀腺功能減退
阿爾茲海默病的癥狀表現
AD通常隱襲起病，慢性持續進展性病程。AD患者具有認知功能減退、精神行為癥狀和社會生活功能減退等，符合癡呆的一般規律。 1)輕度AD：以近事記憶障礙為主，學習能力下降，語言能力受損。不能合理地理財、購物，基本生活尚能自理。早期可見抑郁、焦慮和淡漠等癥狀。 2）中度AD：近事記憶障礙加劇，遠期
阿爾茲海默病的鑒別診斷
1.正常衰老 約25%~30%老年人有輕度記憶障礙的主訴，多為良性老年性健忘癥（benign senile forgetful- ness)，也稱增齡性記憶損害。這類記憶障礙進展緩慢，通過提示可以改善，借助一些彌補措施一般不影響生活。良 性健忘的診斷應慎重，研究發現部分病例隨訪后實為病理性，
阿爾茲海默病的臨床表現
1.癥狀表現： AD通常隱襲起病，慢性持續進展性病程。AD患者具有認知功能減退、精神行為癥狀和社會生活功能減退等，符合癡呆的一般規律。 1)輕度AD：以近事記憶障礙為主，學習能力下降，語言能力受損。不能合理地理財、購物，基本生活尚能自理。早期可見抑郁、焦慮和淡漠等癥狀。 2）中度AD：近事
阿爾茲海默病爭議藥物被放棄
·渤健宣布將停止阿爾茲海默病治療藥物Aduhelm的開發和商業化，為相同科學機制的Leqembi的開發騰出資源。渤健還將加速開發靶向tau蛋白的反義寡核苷酸療法BIIB080和口服小分子抑制劑BIIB113。曾為阿爾茲海默病治療領域帶來曙光的Aduhelm在上市三年后被放棄。當地時間2024年1月3
阿茲海默病治療藥物研究再度受挫
5月7日，百特國際(Baxter International)發布公告稱，其產品 Gammagard 在三期臨床試驗中未獲預期療效，將停止相關研究。這是近一年來第三種阿茲海默病藥物試驗宣告失敗。 百特國際表示，在針對390名輕度到中度癡呆癥患者、為期18個月的三期臨床試驗中，使用該公司
Cell子刊：阿茲海默病新病因
僵尸可怕之處不在于它們行動緩慢，而在于一旦咬到你，你也會變成僵尸！日前，德克薩斯大學健康中心（University of Texas Health Center）的研究人員發現，在阿茲海默病（AD）患者的大腦中也存在著類似于僵尸的細胞。它們不但本身功能失常，而且能夠釋放毒素殺死周圍的細胞。可喜的
阿爾茲海默病爭議藥物被放棄
·渤健宣布將停止阿爾茲海默病治療藥物Aduhelm的開發和商業化，為相同科學機制的Leqembi的開發騰出資源。渤健還將加速開發靶向tau蛋白的反義寡核苷酸療法BIIB080和口服小分子抑制劑BIIB113。 曾為阿爾茲海默病治療領域帶來曙光的Aduhelm在上市三年后被放棄。 當地時間20
《Neurology》：阿茲海默病有高遺傳風險
世界上每3秒就有一例新診斷的失智癥，其中阿茲海默病是人們最熟悉的一種。很多家庭正與這種無法治愈的疾病抗爭，而遺傳風險也自然成為了不少人心中的擔憂。圖片來源于網絡 美國神經病學學會期刊《Neurology》近日發表的一篇研究分析了近30萬人的大家族數據，發現阿茲海默病的遺傳風險會影響多代，除了直
研究揭示阿爾茲海默病新線索
中國科學技術大學心理學系研究員呂心游聯合公共衛生研究院副研究員李金，繪制了阿爾茲海默病（Alzheimer's disease，AD）小鼠外周血中性粒細胞的轉錄組圖譜，揭示了AD外周血中性粒細胞的異質性，并發現與AD進展緊密相關的細胞亞群。研究成果日前發表于《免疫與衰老》。阿爾茲海默病作為一
Nature：治療阿茲海默病，何處是前方？
開發針對阿茲海默病的新藥困難重重，最近多項重量級的3期臨床試驗失敗充分說明了這一點。最近，國際權威學術期刊《自然》雜志刊登了長篇評論文章，提出應當轉變思路，將重點轉移到預防阿茲海默病上。 隨著人類平均壽命的逐漸變長，阿茲海默病的影響在全球也迅速擴大。目前全世界有4千多萬名患者，而到2030年時
阿爾茲海默病的流行病學
隨著人均壽命的增加，AD已成為常見的癡呆類型，約占全部癡呆患者中的50%。65歲以上老年人中，AD的年 發病率約為1%，隨著年齡的增加患病率增高，年齡每增加5歲，AD的患病率約增加1倍。本病常散發，女性多于男性，女性患者的病程常較男性患者長。隨著人口的老齡化，AD的發病率逐年上升，嚴重危害老年
阿爾茲海默病的流行病學
隨著人均壽命的增加，AD已成為常見的癡呆類型，約占全部癡呆患者中的50%。65歲以上老年人中，AD的年 發病率約為1%，隨著年齡的增加患病率增高，年齡每增加5歲，AD的患病率約增加1倍。本病常散發，女性多于男性，女性患者的病程常較男性患者長。隨著人口的老齡化，AD的發病率逐年上升，嚴重危害老年
什么是阿茲海默癥？
阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征,病因迄今未明。65歲以前發病者,稱早老性癡呆；65歲以后發病者稱老年性癡呆。 2022年3月,自然雜志子刊《自然?結構和
阿茲海默，空間記憶障礙
空間記憶障礙，如游蕩行為，是阿爾茨海默病最麻煩的癥狀之一，它發生在60%以上的阿爾茨海默病患者。阿爾茨海默病患者經常遭受空間記憶喪失，比如不知道自己在哪里，忘記把東西放在哪里。他們經常表現出游走癥狀，這也是空間記憶障礙的一個特征。迄今為止，導致空間記憶損傷的腦網絡機制尚不清楚。 加州大學歐文醫
激活這個蛋白，便有望抵御阿茲海默病
日前，英國倫敦大學學院(University College London)的研究人員發現，一種稱為Keap1的蛋白可能預防阿茲海默病(Alzheimer's Disease， AD)和其它神經退行性疾病的新靶點。Keap1的作用是抑制具有保護神經元功能的Nrf2蛋白。通過抑制Keap1
阿茲海默病相關肽破壞線粒體的機制
阿茲海默病相關肽破壞線粒體的機制 德國弗賴堡大學生化和分子生物學研究所Chris Meisinger博士領銜的研究團隊發現了阿茲海默病破壞線粒體的機制。該研究成果已于2014年7月發表在Cell Metabolism期刊上。 近幾年來，研究人員了解到阿茲海默病患者的腦細胞能量
帕金森病和阿茲海默病的共同元兇研究
阿茲海默病和帕金森病是兩種最為常見的神經退行性疾病，不過，兩者的病理特征、影響的大腦部位和臨床癥狀有很大的區別。在阿茲海默病患者腦內，由β淀粉樣蛋白形成的斑塊和tau蛋白形成的神經纏結導致了位于海馬體和前額葉皮層的神經細胞死亡，使患者的認知和記憶功能衰退。而在帕金森病患者中，由α-synuclein
分析阿茲海默癥的病因
該病可能是一組異質性疾病,在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從研究來看,該病的可能因素和假說多達30余種,如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關： 1.家族史 絕大部分的流行病學研究都提示,家族史是該病的危險因素
什么是阿爾茲海默癥
阿爾茨海默病（Alzheimer disease，AD）和帕金森病(Idiopathic Parkinson’s disease，PD)都屬于神經系統退行性疾病，也就是說它們都是腦細胞的功能退化出現的疾病，一般人們習慣統稱為“老年癡呆癥”，但其實它們是兩個不同的疾病。帕金森病又叫“震顫麻痹”，主要表
如何從視網膜看出阿爾茲海默病端倪？
阿爾茨海默病是一種常見的神經退行性疾病，也是導致癡呆的主要原因。阿爾茨海默病患者認知能力會下降，然而其分子病理則開始于出現臨床癥狀前數十年，因此迫切需要發現在阿爾茨海默病早期具有高敏感度的生物標志物。 近日，明尼蘇達大學研究人員采用視網膜高光譜成像技術(retinal hyperspectr
黑暗中的光明,阿茲海默病研發路在何方
阿茲海默病臨床試驗失敗的消息幾乎每月，有時候是每周都出現，例如verubecestat、azeliragon、以及solanezumab。 不幸的是，這只是其中一些代表......失敗的案例還有更多。 如果這么多失敗的黑暗中還有一線光明，那就是：我們可以從先前的臨床開發中學習，因為它們大部
華人學者發明阿茲海默病創新診斷工具
阿茲海默病是全球影響范圍最廣的老年失智癥，在全球有超過4000萬名患者。由于其病因至今尚不完全確定，因此也沒有有效的治療手段。同時由于該病影響患者的認知、行為、日常功能和生理學等多個方面，確診阿茲海默病也不是一件容易的事情。目前對于阿茲海默病的診斷主要依靠醫生對于患者出現的癥狀的觀察，加上一些認知功