減緩帕金森發病進程？α突觸核蛋白功能強大！
近日，一項刊登在國際雜志Journal of Parkinson's Disease上的研究報告中，來自喬治城大學醫學中心等機構的科學家們通過研究發現，靶向作用腸道中的α-突觸核蛋白（alpha-synuclein）或能有效減緩帕金森疾病的進展。圖片來源：University of Groningen-The Netherlands 腸道中所產生的α-突觸核蛋白聚集物在帕金森疾病的發病過程中扮演著關鍵角色，目前研究人員想通過研究檢測一種假設，即通過一種能抑制細胞內α-突觸核蛋白聚集的化合物來靶向作用腸道神經系統，就能在短期內恢復腸道的功能，并可能客氣減緩中樞神經系統的進行性惡化。 醫學博士Michael Zasloff表示，目前越來越多的研究證據表明，帕金森疾病或許始于機體腸道，α-突觸核蛋白的聚集被認為在疾病發病過程中扮演關鍵角色，其出現在腸道神經系統中（ENS，enteric nervous system），......閱讀全文
減緩帕金森發病進程？α-突觸核蛋白功能強大！
近日，一項刊登在國際雜志Journal of Parkinson's Disease上的研究報告中，來自喬治城大學醫學中心等機構的科學家們通過研究發現，靶向作用腸道中的α-突觸核蛋白（alpha-synuclein）或能有效減緩帕金森疾病的進展。圖片來源：University of Gr
α-突觸核蛋白或能有效減緩帕金森疾病的發展？
近日，一項刊登在國際雜志Journal of Parkinson's Disease上的研究報告中，來自喬治城大學醫學中心等機構的科學家們通過研究發現，靶向作用腸道中的α-突觸核蛋白（alpha-synuclein）或能有效減緩帕金森疾病的進展。圖片來源：University of Gr
多種帕金森相關大腦障礙源于相同α-突觸核蛋白不同品系
近日，一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中，來自賓夕法尼亞大學的研究人員通過研究發現，不同帕金森相關的腦部障礙（synucleionpathies）的主要特征或許都是細胞內錯誤折疊的蛋白質；研究者發現，α-突觸核蛋白（α-syn）的病理學形式或是誘發多種疾病的罪魁禍首。 bl
多種帕金森相關的大腦障礙或許源于相同α-突觸核蛋白
近日，一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中，來自賓夕法尼亞大學的研究人員通過研究發現，不同帕金森相關的腦部障礙（synucleionpathies）的主要特征或許都是細胞內錯誤折疊的蛋白質；研究者發現，α-突觸核蛋白（α-syn）的病理學形式或是誘發多種疾病的罪魁禍首。 圖片來源：
檢測阿爾法—突觸核蛋白分子，有望及早診斷帕金森病
一個研究團隊日前在美國《臨床和轉化神經病學紀事》期刊上報告說，他們新開發的一種技術能在病情早期準確檢測帕金森病，小規模試驗已取得不錯效果。 由愛丁堡大學研究人員領銜的團隊開發了一種新的檢測技術，主要針對一種名為阿爾法—突觸核蛋白的分子進行檢測。這種蛋白分子在健康人腦部也存在，但在帕金森以及其他
簡述突觸核蛋白錯誤折疊
研究發現α-突觸核蛋白正常、錯誤折疊及其寡聚化之間存在動態平衡，當這種平衡被打破后原纖維迅速聚集成大分子、不溶性的細纖維；α-突觸核蛋白在不同的影響因素下會表現出許多種形態，包括舒展態、溶解前球型態、α-螺旋態（膜結合），β-片層態、二聚體態、寡聚體態、以及不可溶的無定型態和纖維態；α-突觸核蛋
帕金森病之SCF蛋白復合物分解α-突觸核蛋白聚集物機制
一項新的研究中，來自瑞士蘇黎世聯邦理工學院、蘇黎世大學醫院和美國加州大學圣地亞哥分校的研究人員發現了腦細胞用來保護它們自己免受蛋白聚集物損傷的新機制。這一新發現可能為新的治療方法提供基礎。相關研究結果近期發表在Science Translational Medicine期刊上，論文標題為“A c
關于突觸核蛋白的基本介紹
α-突觸核蛋白是一種在中樞神經系統突觸前及核周表達的可溶性蛋白質，它與帕金森病的發病機制和相關功能障礙密切相關，是路易小體的主要成分。 α-突觸核蛋白的功能多樣，可能參與到突觸結構的維持、神經的可塑性、學習、記憶、發生、細胞粘附、磷酸化、細胞分化以及多巴胺的攝取調控等許多方面。
關于突觸核蛋白的特性介紹
它的結構很大程度上依賴于其所處的細胞內環境，并且會表現出不同的結構如單體、寡聚體、原纖維和纖維等，病理狀態下的突觸核蛋白容易聚集形成不溶性的纖維蛋白沉淀，最終導致神經細胞死亡。人類基因學的研究證明了α-突觸核蛋白基因突變在家族性的帕金森病中的主要致病地位，并且α-突觸核蛋白的聚集有類似朊蛋白樣的
關于突觸核蛋白的結構介紹
總體結構 α-突觸核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]編碼的一個小分子蛋白質，分子量為19kDa,，由140個氨基酸構成，可以分成三個部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5個家族性帕金森病的突變位點以及高度保守的11個氨基酸中組成的KTKEGV 7模體重復序列，易形成兩性α