Science子刊：帕金森病和阿茲海默病的共同元兇
阿茲海默病和帕金森病是兩種最為常見的神經退行性疾病，不過，兩者的病理特征、影響的大腦部位和臨床癥狀有很大的區別。在阿茲海默病患者腦內，由β淀粉樣蛋白形成的斑塊和tau蛋白形成的神經纏結導致了位于海馬體和前額葉皮層的神經細胞死亡，使患者的認知和記憶功能衰退。而在帕金森病患者中，由α-synuclein蛋白形成的路易氏體主要影響中腦的黑質部分，導致患者的運動功能受損。 在這些不同的表面現象背后，兩種疾病都是由于蛋白非正常折疊導致聚積，從而影響神經細胞功能甚至死亡。那么這之間是否會有一些共同的機制呢？新加坡科學家的一項最新研究找到了兩者間的一個共同聯系——β淀粉樣蛋白的前體app蛋白上稱為AICD的部分，它有很強的神經毒性，在兩種疾病進程中都扮演的重要作用。這項研究發表在了最近的《科學》雜志子刊《Science Signaling》上。 來自新加坡國立大學（NUS）的科學家們是從帕金森病入手進行這項研究的。如同阿茲海默......閱讀全文
Science子刊：帕金森病和阿茲海默病的共同元兇
阿茲海默病和帕金森病是兩種最為常見的神經退行性疾病，不過，兩者的病理特征、影響的大腦部位和臨床癥狀有很大的區別。在阿茲海默病患者腦內，由β淀粉樣蛋白形成的斑塊和tau蛋白形成的神經纏結導致了位于海馬體和前額葉皮層的神經細胞死亡，使患者的認知和記憶功能衰退。而在帕金森病患者中，由α-synucle
Science子刊：帕金森病和阿茲海默病的共同元兇
阿茲海默病和帕金森病是兩種最為常見的神經退行性疾病，不過，兩者的病理特征、影響的大腦部位和臨床癥狀有很大的區別。在阿茲海默病患者腦內，由β淀粉樣蛋白形成的斑塊和tau蛋白形成的神經纏結導致了位于海馬體和前額葉皮層的神經細胞死亡，使患者的認知和記憶功能衰退。而在帕金森病患者中，由α-synucle
帕金森病和阿茲海默病的共同元兇研究
阿茲海默病和帕金森病是兩種最為常見的神經退行性疾病，不過，兩者的病理特征、影響的大腦部位和臨床癥狀有很大的區別。在阿茲海默病患者腦內，由β淀粉樣蛋白形成的斑塊和tau蛋白形成的神經纏結導致了位于海馬體和前額葉皮層的神經細胞死亡，使患者的認知和記憶功能衰退。而在帕金森病患者中，由α-synuclein
Cell子刊：阿茲海默病新病因
僵尸可怕之處不在于它們行動緩慢，而在于一旦咬到你，你也會變成僵尸！日前，德克薩斯大學健康中心（University of Texas Health Center）的研究人員發現，在阿茲海默病（AD）患者的大腦中也存在著類似于僵尸的細胞。它們不但本身功能失常，而且能夠釋放毒素殺死周圍的細胞。可喜的
Science子刊：β淀粉樣蛋白才是導致阿爾茨海默病的元兇！
在一項新的臨床前研究中，來自美國阿拉巴馬大學伯明翰分校的研究人員發現了阿爾茨海默病的一個重要缺失部分。這使得利用一種顯著降低兩種小鼠模型中的阿爾茨海默病病理和癥狀的現有藥物進行概念驗證實驗成為可能，從而有潛力為這種破壞性疾病提供及時治療。相關研究結果發表在2020年1月15日的Science T
蛋白降解療法治療阿茲海默和帕金森病
今日，艾伯維（AbbVie）和Mission Therapeutics共同宣布，雙方達成研發合作協議，將利用Mission公司的特異性靶向去泛素化酶（DUBs）治療阿茲海默病（AD）和帕金森病（PD）。DUBs是調節人體內蛋白降解通路的重要蛋白酶，艾伯維和Mission公司力圖靶向DUBs來降解
Nature子刊：加重阿爾茨海默癥和帕金森病的竟是同樣的酶
阿爾茨海默癥和帕金森病是不一樣的。它們影響著大腦的不同區域，遺傳和環境的危險因素也明顯有區別。帕金森病有運動功能障礙，雙手振顫，抬不起，邁不開步，直不起腰等癥狀。阿爾茨海默癥最主要癥狀是記憶差，嚴重時分不清子女，不認路，人格出現障礙，但運動功能正常。 但在生化水平上，這兩種神經退行性疾病竟然看
阿爾茲海默病的簡介
本病最早由德國醫生Alois Alzheimer描述，Alois Alztheimer在1907年報道一名56歲女性病例，表現為快速進展性的記憶喪失、存在被害妄想，住院后出現定向障礙、言語困難（說、寫和命名）、也無法學習。盡管存在嚴重的認知缺損，患者的神經系統體征基本正常，尸體解剖發現腦萎縮、神
阿爾茲海默病的jianji
本病最早由德國醫生Alois Alzheimer描述，Alois Alztheimer在1907年報道一名56歲女性病例，表現為快速進展性的記憶喪失、存在被害妄想，住院后出現定向障礙、言語困難（說、寫和命名）、也無法學習。盡管存在嚴重的認知缺損，患者的神經系統體征基本正常，尸體解剖發現腦萎縮、神
Science子刊：鑒定出與阿爾茨海默病相關的風險基因
髓樣細胞2表達的觸發受體（TREM2）發生的遺傳變異與阿爾茨海默病（AD）風險相關。腦脊液中的可溶性TREM2（sTREM2）濃度隨阿爾茨海默病進展而發生變化。TREM2在小膠質細胞活化、存活和吞噬作用中起關鍵作用；然而，sTREM2在阿爾茨海默病中的病理生理學作用尚不清楚。了解sTREM2在阿
研究揭示帕金森病和阿茨海默病共同的NRF2/MAFF調節機制
神經退行性疾病是老年人最常見的疾病之一，其中兩個典型代表是帕金森病 (Parkinson's disease(PD))和阿爾茨海默綜合癥(Alzheimer's disease (AD)。PD和AD分別為兩種不同類型的疾病，然而，越來越多的研究發現，PD和AD有許多相似的特征。例
揭示阿茲海默病的毒性機制
阿茲海默病（一般俗稱老年癡呆癥，但醫界不建議使用此名稱）是一種致命的神經退行性疾病。 近日，美國斯克利普斯研究所（The Scripps Research Institute）的研究人員揭示了阿茲海默病中的一個主要毒性機制。這項研究將幫助人們更好的理解阿茲海默病進程，并有助于開發新型藥物進行治
阿爾茲海默病的癥狀表現
AD通常隱襲起病，慢性持續進展性病程。AD患者具有認知功能減退、精神行為癥狀和社會生活功能減退等，符合癡呆的一般規律。 1)輕度AD：以近事記憶障礙為主，學習能力下降，語言能力受損。不能合理地理財、購物，基本生活尚能自理。早期可見抑郁、焦慮和淡漠等癥狀。 2）中度AD：近事記憶障礙加劇，遠期
阿爾茲海默病的發病機制
AD的病因和發病機制復雜，目前并不十分清楚。通常認為與基因突變、AB的沉積、膽堿能缺陷、tau蛋白過度 磷酸化、線粒體缺陷、神經細胞凋亡、氧化應激、自由基損傷及感染、中毒、腦外傷和低血糖等有關。 AD的危險因素包括年齡、性別（女性高于男性）、受教育程度、腦外傷，AD也與遺傳、甲狀腺功能減退
阿爾茲海默病的發病機制
AD的病因和發病機制復雜，目前并不十分清楚。通常認為與基因突變、AB的沉積、膽堿能缺陷、tau蛋白過度 磷酸化、線粒體缺陷、神經細胞凋亡、氧化應激、自由基損傷及感染、中毒、腦外傷和低血糖等有關。[2] AD的危險因素包括年齡、性別（女性高于男性）、受教育程度、腦外傷，AD也與遺傳、甲狀腺功
阿爾茲海默病的輔助檢查
神經心理學 （1）認知功能評估 首先進行篩查量表檢查，對認知功能進行全面、快速檢測。如簡易精神量表(MMSE)，內容簡練，測定時間短，易被老人接受，是目前臨床上測查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數與文化教育程度有關，若文盲≤17分；小學程度≤20分；中學程度≤22分；大學程度≤2
阿爾茲海默病的鑒別診斷
1.正常衰老 約25%~30%老年人有輕度記憶障礙的主訴，多為良性老年性健忘癥（benign senile forgetful- ness)，也稱增齡性記憶損害。這類記憶障礙進展緩慢，通過提示可以改善，借助一些彌補措施一般不影響生活。良 性健忘的診斷應慎重，研究發現部分病例隨訪后實為病理性，
驚喜！阿爾茲海默癥遺傳風險有望被“糾正”－|－Nature子刊
ApoE4易感基因是阿爾茲海默癥的一個主要遺傳風險因素，它的出現甚至于會將這一神經衰退性疾病的發生概率提高12倍！但是，apoE4蛋白損傷神經細胞的機理一直是個謎。近期，科學家們找到了答案——apoE4蛋白會加劇有害蛋白的累積。更重要的是，他們研發出一種關鍵小分子，可以糾正apoE4蛋白造成的傷
如何有效抵御阿爾茲海默病？
長期以來，很多老年人備受阿爾茲海默病的困擾，當然科學家們也一直在尋找幫助克服該病的新方法和策略，隨著近年來研究的深入，科學家們在該領域取得了一定的研究進展，比如，日前刊登于國際雜志JACS 上的一篇研究報告中，來自韓國蔚山國家科學技術研究所的科學家通過研究就開發出了一種能水解淀粉樣蛋白beta的
NatureScience共同關注：阿爾茲海默癥病變蛋白會傳染嗎？
1958年——1985年，全球約有30,000人，大部分是兒童，注射過從死人腦下垂體提取物中提煉的人生長激素，用于治療矮化癥。悲劇的是，直至1985年醫療人員在一些提取物中發現含有克雅氏（CJD）病患大腦的朊病毒，這種治療方法才被終止。但是，威脅的種子已經埋下，截止2012年，已經發現
阿爾茲海默病的臨床表現
1.癥狀表現： AD通常隱襲起病，慢性持續進展性病程。AD患者具有認知功能減退、精神行為癥狀和社會生活功能減退等，符合癡呆的一般規律。 1)輕度AD：以近事記憶障礙為主，學習能力下降，語言能力受損。不能合理地理財、購物，基本生活尚能自理。早期可見抑郁、焦慮和淡漠等癥狀。 2）中度AD：近事
Science子刊：激活蛋白TREM2有望延緩阿爾茨海默病進展
一項新的研究中，來自德國神經退行性疾病中心和慕尼黑大學醫學中心卒中與癡呆研究所等研究機構的研究人員發現一種命名為TREM2的蛋白可能對阿爾茨海默病的病程有緩解作用。他們發現在這種疾病的不同階段，腦脊液中TREM2水平較高的患者要比腦脊液中TREM2水平較低的患者具有更好的預后。這一結果為開發新的治療
阿爾茲海默氏病元兇的淀粉樣蛋白竟可能是抗菌斗士
如果某天你突然發現，那個你以為一直要致你于死地的人其實是在保護你，你會怎么想？就像《哈利波特》第一集里斯內普教授在魁地奇比賽中為哈利波特念咒語的情景一樣。 現在看來，阿爾茲海默氏病領域極有可能上演這一幕。 1906年，德國醫生Alois Alzheimer在一個因癡呆癥死亡的女性大腦中發現了
阿爾茲海默病的流行病學
隨著人均壽命的增加，AD已成為常見的癡呆類型，約占全部癡呆患者中的50%。65歲以上老年人中，AD的年 發病率約為1%，隨著年齡的增加患病率增高，年齡每增加5歲，AD的患病率約增加1倍。本病常散發，女性多于男性，女性患者的病程常較男性患者長。隨著人口的老齡化，AD的發病率逐年上升，嚴重危害老年
阿爾茲海默病的流行病學
隨著人均壽命的增加，AD已成為常見的癡呆類型，約占全部癡呆患者中的50%。65歲以上老年人中，AD的年 發病率約為1%，隨著年齡的增加患病率增高，年齡每增加5歲，AD的患病率約增加1倍。本病常散發，女性多于男性，女性患者的病程常較男性患者長。隨著人口的老齡化，AD的發病率逐年上升，嚴重危害老年
Nature：治療阿茲海默病，何處是前方？
開發針對阿茲海默病的新藥困難重重，最近多項重量級的3期臨床試驗失敗充分說明了這一點。最近，國際權威學術期刊《自然》雜志刊登了長篇評論文章，提出應當轉變思路，將重點轉移到預防阿茲海默病上。 隨著人類平均壽命的逐漸變長，阿茲海默病的影響在全球也迅速擴大。目前全世界有4千多萬名患者，而到2030年時
研究揭示阿爾茲海默病新線索
中國科學技術大學心理學系研究員呂心游聯合公共衛生研究院副研究員李金，繪制了阿爾茲海默病（Alzheimer's disease，AD）小鼠外周血中性粒細胞的轉錄組圖譜，揭示了AD外周血中性粒細胞的異質性，并發現與AD進展緊密相關的細胞亞群。研究成果日前發表于《免疫與衰老》。阿爾茲海默病作為一
阿爾茲海默病爭議藥物被放棄
·渤健宣布將停止阿爾茲海默病治療藥物Aduhelm的開發和商業化，為相同科學機制的Leqembi的開發騰出資源。渤健還將加速開發靶向tau蛋白的反義寡核苷酸療法BIIB080和口服小分子抑制劑BIIB113。 曾為阿爾茲海默病治療領域帶來曙光的Aduhelm在上市三年后被放棄。 當地時間20
《Neurology》：阿茲海默病有高遺傳風險
世界上每3秒就有一例新診斷的失智癥，其中阿茲海默病是人們最熟悉的一種。很多家庭正與這種無法治愈的疾病抗爭，而遺傳風險也自然成為了不少人心中的擔憂。圖片來源于網絡 美國神經病學學會期刊《Neurology》近日發表的一篇研究分析了近30萬人的大家族數據，發現阿茲海默病的遺傳風險會影響多代，除了直
阿爾茲海默病爭議藥物被放棄
·渤健宣布將停止阿爾茲海默病治療藥物Aduhelm的開發和商業化，為相同科學機制的Leqembi的開發騰出資源。渤健還將加速開發靶向tau蛋白的反義寡核苷酸療法BIIB080和口服小分子抑制劑BIIB113。曾為阿爾茲海默病治療領域帶來曙光的Aduhelm在上市三年后被放棄。當地時間2024年1月3