糖尿病急性并發癥：乳酸性酸中毒
發病原因 （1） 產生乳酸過多——糖尿病慢性并發癥，如合并心、肺、肝、腎臟疾病，造成組織器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代謝障礙，糖化血紅蛋白水平升高，血紅蛋白攜氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障礙及乳酸生成增加；休克時伴有末梢循環衰竭，組織缺血缺氧，乳酸生成增加；酗酒引起急性乙醇中毒，酒精在乙醇脫氫酶的作用下生成乙醛， 乙醛氧化生成乙酸， 乙酸進一步代謝使機體生成乳酸增多；一氧化碳中毒可直接抑制呼吸鏈的細胞色素氧化酶的作用， 使動脈氧含量降低，產生低氧血癥而造成乳酸中毒；兒茶酚胺能收縮骨骼肌及肝內血管， 引起肝攝取乳酸功能下降， 肌肉因組織缺氧而釋放乳酸增加， 造成血中乳酸增高。（2） 乳酸清除不足——糖尿病性急性并發癥，如感染、酮癥酸中毒等，可造成乳酸堆積，誘發LA；糖尿病慢性并發癥，如肝腎功能障礙又可影響乳酸的代謝、轉化及排出；雙胍類降糖藥使用不當（劑量過大或選擇不當），尤其苯乙雙胍，其......閱讀全文
乳酸性酸中毒的概述
乳酸由丙酮酸還原而成，是糖中間代謝產物，當缺氧或丙酮酸未及氧化時即還原為乳酸。各種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒的檢查
尿和血酸度明顯增高，血pH＜7.0；CO2結合力下降至20%以下；血乳酸＞5mmol/L，有時可達35mmol/L（＞25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相應增高達0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-變化不大，Na+有時偏高；K+常增高
乳酸性酸中毒的診斷
正常人空腹靜脈血（休息狀態下）中乳酸濃度為0.4～1.4mmol/L，丙酮酸濃度為0.07～0.14mmol/L，兩者比值為10:1，一般＜15∶1，平時處于平衡狀態；當乳酸濃度超過2mmol/L（有些認為＞5mmol/L），HCO3-≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸＞10而可排除其他酸中毒原因
乳酸性酸中毒的病因
1.缺氧 人體在缺氧的情況下會造成乳酸的生成明顯增加。心、肺功能障礙或者血管阻塞均可造成氧氣供應不足，此外多種休克（心源性、內毒素性、低血容量性）、貧血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成機體缺氧的原因。 2.藥物應用 雙胍類、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇類藥物、撲熱息痛以及水楊酸鹽的應用均
如何診斷乳酸性酸中毒？
正常人空腹靜脈血（休息狀態下）中乳酸濃度為0.4～1.4mmol/L，丙酮酸濃度為0.07～0.14mmol/L，兩者比值為10:1，一般L（有些認為>5mmol/L），HCO3-≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸>10而可排除其他酸中毒原因時，可確診為本病。
乳酸性酸中毒的鑒別診斷
1.高滲性非酮癥糖尿病昏迷 老人為多發人群，亦可有脫水、休克、昏迷等表現，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽性。而乳酸性酸中毒者血乳酸顯著升高（超過5mmol/L），Na+變化不大，陰離子間隙超過18mmol/L。
乳酸性酸中毒的臨床表現
乳酸性酸中毒的臨床表現特異性不強，視病因不同而異。 值得注意的是乳酸性酸中毒是糖尿病患者的一種急性并發癥，常見于服用大量雙胍類藥物的糖尿病患者。癥狀輕者可僅有惡心、腹痛、食欲下降、頭昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情較重或嚴重患者可有惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發紺、低血壓、體溫低、脈弱、心
關于乳酸性酸中毒的病因分析
乳酸由丙酮酸還原而成，是糖中間代謝產物，當缺氧或丙酮酸未及氧化時即還原為乳酸。各種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒。 1.缺氧 人體在缺氧的情況下會造成乳酸的生成明顯增加。心、肺功能障礙或者血管阻塞均可造成氧氣供應不足，此外多種休克（心源性、內毒素性、低血容量性）
關于乳酸性酸中毒的檢查介紹
尿和血酸度明顯增高，血pH5mmol/L，有時可達35mmol/L（>25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相應增高達0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-變化不大，Na+有時偏高；K+常增高或正常；血白細胞計數大多增高，有時可達60，00
乳酸性酸中毒的檢查及診斷
檢查 尿和血酸度明顯增高，血pH＜7.0；CO2結合力下降至20%以下；血乳酸＞5mmol/L，有時可達35mmol/L（＞25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相應增高達0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-變化不大，Na+有時偏高；K
治療乳酸性酸中毒的方法介紹
1.積極治療原發病 如心、肺功能障礙、血管阻塞、休克、貧血、窒息、CO中毒等。對于糖尿病乳酸性酸中毒者可靜脈滴注葡萄糖和胰島素，以減少糖類的無氧酵解，利于血乳酸的消除。 2.糾正酸中毒和水及電解質代謝紊亂 （1）補堿5%碳酸氫鈉，當PH>7.25時停止輸堿，以免發生堿中毒。補堿不宜過多、過
簡述乳酸性酸中毒的臨床表現
乳酸性酸中毒的臨床表現特異性不強，視病因不同而異。 值得注意的是乳酸性酸中毒是糖尿病患者的一種急性并發癥，常見于服用大量雙胍類藥物的糖尿病患者。癥狀輕者可僅有惡心、腹痛、食欲下降、頭昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情較重或嚴重患者可有惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發紺、低血壓、體溫低、脈弱、心
關于乳酸性酸中毒的鑒別診斷介紹
1.高滲性非酮癥糖尿病昏迷 老人為多發人群，亦可有脫水、休克、昏迷等表現，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽性。而乳酸性酸中毒者血乳酸顯著升高（超過5mmol/L），Na+變化不大，陰離子間隙超過18mmol/L。
乳酸性酸中毒的發病原因分析
（1） 產生乳酸過多——糖尿病慢性并發癥，如合并心、肺、肝、腎臟疾病，造成組織器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代謝障礙，糖化血紅蛋白水平升高，血紅蛋白攜氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障礙及乳酸生成增加；休克時伴有末梢循環衰竭，組織缺血缺氧，乳酸生成增加；酗酒引起急性乙醇中毒，酒
血乳酸測定及高乳酸性酸中毒
血漿乳酸的正常值為1.0士0.5mmol／L，但在危重病人，
關于糖尿病乳酸性酸中毒的簡介
糖尿病乳酸性酸中毒系不同原因引起血乳酸持續增高和PH減低（
治療糖尿病乳酸性酸中毒的簡介
1.及時發現及治療，必要時吸氧。 2.補液擴容 可改善組織灌注，糾正休克，利尿排酸。用生理鹽水，避免使用含乳酸的制劑。 3.補堿 5%碳酸氫鈉，當PH>7.25時停止輸堿，以免發生堿中毒。 4.胰島素 胰島素加入葡萄糖液靜滴，以減少糖類的無氧酵解，利于血乳酸的消除。 5.血液透析 常用于
預防糖尿病乳酸性酸中毒的簡介
乳酸性酸中毒一旦發生，病死率極高，具體措施如下： 1.在糖尿病治療中不用苯乙雙胍。糖尿病控制不佳者可用胰島素治療。 2.積極治療各種可誘發乳酸性酸中毒的疾病。 3.糖尿病患者應戒酒，并盡量不用可引起乳酸性酸中毒的藥物。
乳酸性酸中毒的病因及臨床表現
病因 1.缺氧 人體在缺氧的情況下會造成乳酸的生成明顯增加。心、肺功能障礙或者血管阻塞均可造成氧氣供應不足，此外多種休克（心源性、內毒素性、低血容量性）、貧血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成機體缺氧的原因。 2.藥物應用 雙胍類、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇類藥物、撲熱息痛以及水楊酸鹽
乳酸性酸中毒的臨床表現及檢查
臨床表現 乳酸性酸中毒的臨床表現特異性不強，視病因不同而異。 值得注意的是乳酸性酸中毒是糖尿病患者的一種急性并發癥，常見于服用大量雙胍類藥物的糖尿病患者。癥狀輕者可僅有惡心、腹痛、食欲下降、頭昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情較重或嚴重患者可有惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發紺、低血壓、體溫
關于糖尿病乳酸性酸中毒的檢查介紹
1.病史及癥狀 常見于服用大量雙胍類藥物的糖尿病病人，合并感染、膿毒血癥及嚴重心、肺、肝、腎慢性疾病者，也易于引起乳酸生成增加、代謝障礙；主要癥狀為惡心、嘔吐、腹瀉等。 2.體檢 體溫低，深而大呼吸，皮膚潮紅，血壓下降，休克，意識障礙。 3.輔助檢查 血乳酸增高（>5mmol/L），血
糖尿病急性并發癥：乳酸性酸中毒
發病原因 （1） 產生乳酸過多——糖尿病慢性并發癥，如合并心、肺、肝、腎臟疾病，造成組織器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代謝障礙，糖化血紅蛋白水平升高，血紅蛋白攜氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障礙及乳酸生成增加；休克時伴有末梢循環衰竭，組織缺血缺氧，乳酸生成增加；酗酒引起急性乙
簡述糖尿病乳酸性酸中毒的臨床表現
糖尿病乳酸性酸中毒發病急，但癥狀與體征無特異性。 輕癥：僅有乏力、惡心、食欲降低、頭昏、嗜睡、呼吸稍深快。 中至重度：有惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發紺、呼吸深大，但無酮味、血壓下降、脈弱、心率快，可有脫水表現，意識障礙、四肢反射減弱、肌張力下降、瞳孔擴大、深度昏迷或出現休克。
一例二甲雙胍乳酸性酸中毒病例分析
乳酸性酸中毒是二甲雙胍的罕見并發癥，而腎衰竭患者二甲雙胍乳酸性酸中毒（MALA）風險增加。本文報道了一例慢性腎臟病患者使用二甲雙胍致乳酸性酸中毒合并急性腎衰竭的病例。病例資料患者男，70歲，體重77 kg，體質指數28.3 kg/m2，因嚴重呼吸窘迫，肌痛，嗜睡，定向障礙和腹部不適入院。用藥史：雙氯
代謝性酸中毒的呼吸性酸中毒治療
NaHCO3是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進入體內可與H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在細胞內氧化成CO2和H2O，或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可與酸起緩沖作用。上述反應在缺氧、嚴重肝病等情況時并不充分，因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外，反應中所產生的CO2可
病例討論：高血糖+酮癥+酸中毒=糖尿病酮癥酸中毒？
近日在杭州舉行的中華醫學會第17次全國內分泌學學術會議上，吉林大學白求恩第一醫院內分泌代謝科主任王桂俠教授結合病例為大家系統講解了糖尿病酮癥酸中毒（DKA）診治過程中容易被忽視的幾個問題。糖尿病酮癥酸中毒是由于胰島素不足或作用明顯減弱，以及升糖激素不恰當升高引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝嚴重紊亂
強酸中毒的表現
強酸中毒多由于生產過程中接觸或呼吸道吸入或誤服所致。藥物接觸局部，導致局部充血、水腫、壞死和潰瘍，甚至腔管臟器穿孔，以后形成疤痕、狹窄和變形，隨著藥物吸入血循環，引起內臟器官的損害，以肝、腎受損較重。
酮體酸中毒的簡介
酮體酸中毒，主要就是胰島素，一般都是靜脈點滴正規胰島素，同時補充液體、糾正電解質紊亂等等其他的措施都是很重要的。 酮癥酸中毒是糖尿病的常見急性并發癥。其病死率在不同國家不同醫院相差甚遠，約為1%～19%；10歲以下的糖尿病兒童死亡原因中，70%是酮癥酸中毒。胰島素絕對或相對地缺乏，導致高血糖、
強酸中毒的癥狀
1.經口腔誤服強酸中毒者，立即感到口腔、咽部、肋骨和腹部劇烈的灼熱性疼痛，并可見皮膚粘膜灼傷、壞死或潰瘍，并有惡心、嘔吐或吐出棕色或帶血的腐爛粘膜癥狀。另外還有腹瀉、口渴、吞咽吐困難、喉頭水腫或痙攣，甚至窒息。口服中毒還可造成嚴重的消化道灼傷，引起劇痛、少尿、尿閉、消化道穿孔以及酸中毒及肝、腎功能的
酮癥酸中毒病理生理
（一） 酸中毒β-羥丁酸、乙酰乙酸以及蛋白質分解產生的有機酸增加，循環衰竭、腎臟排出酸性代謝產物減少導致酸中毒。酸中毒可使胰島素敏感性降低；組織分解增加，鉀從細胞內逸出；抑制組織氧利用和能量代謝。嚴重酸中毒使微循環功能惡化，降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓。當血pH降至7.2以下時，刺激呼吸中樞引