未來或可實現老而不衰！中國科學家破譯出部分衰老密碼
人口老齡化及衰老相關疾病的高發是全世界共同面臨的重大社會問題，深入研究衰老機制，科學應對人口老齡化，事關億萬百姓福祉。 “十三五”期間，我國的衰老研究成果顯著，在中國科學院動物研究所，劉光慧和他的團隊找到了“保持細胞年輕態”的分子開關，可以通過重設衰老的表觀遺傳時鐘，使細胞老化的節奏放緩。 在中國科學院動物研究所，劉光慧團隊正在通過反復試驗發掘隱藏在人類基因組中誘導細胞衰老的遺傳信息，希望通過相應的干預抑制衰老的加速。他們目前的研究發現，人類基因組中內源性病毒元件的激活是誘導細胞和器官衰老的關鍵因素。 中國科學院動物研究所研究員 中科院干細胞與再生醫學創新研究院副院長 劉光慧：就是在衰老的過程中，封印在我們基因組中的基因組重復序列，比如那些古病毒會重新激活。在衰老的細胞中，它們會激起人類細胞對病毒的反應，激起慢性炎癥，促進細胞的衰老。 不久前，部分衰老密碼被科學家破譯。他們歷時七年，對千萬級個人類細胞進行了培養和篩選......閱讀全文
科學家揭示人類基因組古病毒復活驅動衰老
病毒與人類之間的協同進化關系源遠流長，二者之間的交鋒從未隨時間停止過。在這場曠日持久的戰爭中，一方面，病毒使人類飽受疾病困擾，甚至死亡，并在此過程中對人類基因組不斷地利用與改造；另一方面，人類的免疫系統會積極對抗病毒的入侵，使得整合到人類基因組中的病毒序列逐漸被宿主細胞的遺傳調控系統接管，協同進
Nature：新冠病毒加速細胞衰老
新冠疫情從爆發至今，不斷刷新了人類對病毒的認知，作為整個人類的“飛來橫禍”，其影響的領域和范圍也越來越大，并深刻影響著人類的社會秩序。 不僅如此，新冠病毒（SARS-CoV-2）作為一種致命性病毒，對感染患者的傷害也極大。2021年6月23日，國際頂尖醫學期刊 Nature Medicine
科學狂人Cell子刊談基因組衰老
在人生的最后一段旅程，衰老使人體機能逐漸退化，越來越接近死亡。現在科學家們正在逐步揭開衰老的秘密，在分子水平上尋找延緩衰老和治療衰老相關疾病的線索。 從古至今，人類從未停止過對長生不老的追求。“科學狂人”J. Craig Venter對此也很感興趣，他在2014年創立了人類長壽公司（Human
“青春”密碼破譯，離人類老而不衰、老而無病又近一步
在中國科學院動物研究所，劉光慧團隊正在通過反復試驗發掘隱藏在人類基因組中誘導細胞衰老的遺傳信息，希望通過相應的干預抑制衰老的加速。他們目前的研究發現，人類基因組中內源性病毒元件的激活是誘導細胞和器官衰老的關鍵因素。 中國科學院動物研究所研究員 中科院干細胞與再生醫學創新研究院副院長 劉光慧：就
螞蟻基因組序列被破譯 有助探究人類衰老根源
美國科學家8月30日表示，他們首次繪制出了兩種螞蟻的全基因組序列圖。此舉可為科學家更好地了解人類衰老以及行為表現提供幫助。 該研究項目的負責人、紐約大學蘭貢醫療中心的生化學教授丹尼·賴因伯格說：“螞蟻是絕對的社會動物，螞蟻個體的生存要依靠螞蟻群體，這與我們人類非常相似。無論是工蟻、兵
未來或可實現老而不衰！中國科學家破譯出部分衰老密碼
人口老齡化及衰老相關疾病的高發是全世界共同面臨的重大社會問題，深入研究衰老機制，科學應對人口老齡化，事關億萬百姓福祉。 “十三五”期間，我國的衰老研究成果顯著，在中國科學院動物研究所，劉光慧和他的團隊找到了“保持細胞年輕態”的分子開關，可以通過重設衰老的表觀遺傳時鐘，使細胞老化的節奏放緩。
PNAS：讓病毒“吐出”基因組
病毒感染導致的手足口病，會使兒童出現可能致命的腦腫脹和麻痹，現在科學家們找到了治療這種疾病的潛在途徑，這一發現也為對抗其他相關病毒提供了寶貴線索。 在中國和東南亞國家，每年都會出現手足口病的爆發，這種疾病是由腸道病毒71型(EV71)引起的。在一些受到感染的兒童中，病毒會引發腦炎造成
內源性免疫反應控制HIV-1病毒復制研究取得新成果
免疫學研究領域期刊Journal of Immunology 1月26日在線發表了中科院生物物理研究所唐宏研究員課題組的最新研究成果TANK-Binding Kinase 1 Attenuates PTAP-Dependent Retroviral Budding through
PLOS：先天免疫系統如何區分病毒RNA和內源性RNA
目前，慕尼黑大學的研究人員已經確定了可使活細胞內先天免疫系統區別病毒RNA和內源性RNA的結構特點。 當病毒感染細胞的時候，它們控制細胞代謝和劫持用于產生病毒蛋白的細胞資源。這個過程依賴于病毒RNA分子，在宿主細胞內它們被直接傳送給新合成的RNA病毒，并通過細胞的翻譯設備提供病毒蛋白的制造
內源性凝血途徑
內源性凝血途徑是指從因子Ⅶ激活，到Ⅳa-PF3Ca2+復合物形成后激活因子X的過程。當血管壁發生損傷，內皮下組織暴露，因子與帶負電荷的內皮下膠原纖維接觸就被激活為Ⅻa，少量Ⅻa與HMWK可使PK轉變為激肽釋放酶，后者又可與HMWK一起迅速激活大量Ⅻa，Ⅻa 又同時激活因子Ⅵ，在此階段無需鈣離子參與。