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  • 脂質過氧化的感知分子及其調控鐵死亡機制獲揭示

    中山大學腫瘤防治中心教授朱孝峰和鄧蓉團隊通過成簇規律間隔短回文重復序列及其相關蛋白9(CRISPR-Cas9)及激酶抑制劑庫篩選,發現蛋白激酶C-&beta;Ⅱ亞型(PKC&beta;II)發揮促進鐵死亡的作用。相關研究近日在線發表于《自然—細胞生物學》。朱孝峰和鄧蓉為該論文通訊作者,中山大學腫瘤防治中心張海亮博士為第一作者。 鐵死亡(Ferroptosis)是鐵依賴的,脂質過氧化驅動的細胞程序性死亡方式。鐵死亡與很多病理過程相關,如缺血再灌注損傷、神經退行性疾病、腫瘤等。有研究報道腫瘤的免疫治療及放射治療能通過誘導鐵死亡抑制腫瘤生長。此外,腫瘤細胞通過淋巴道轉移過程中吸收周圍油酸,改變細胞膜質構成逃避鐵死亡,促進轉移。 鑒于鐵死亡在腫瘤惡性進展及治療中的重要作用,對鐵死亡核心機制的闡明將為鐵死亡在臨床上的應用打下堅實基礎。就目前而言,鐵死亡相關的脂質過......閱讀全文

    脂質過氧化的感知分子及其調控鐵死亡機制獲揭示

    中山大學腫瘤防治中心教授朱孝峰和鄧蓉團隊通過成簇規律間隔短回文重復序列及其相關蛋白9(CRISPR-Cas9)及激酶抑制劑庫篩選,發現蛋白激酶C-βⅡ亞型(PKCβII)發揮促進鐵死亡的作用。相關研究近日在線發表于《自然—細胞生物學》。朱孝峰和鄧蓉為該論文通訊作者,中山大學腫瘤防治中心張

    脂質過氧化的感知分子及其調控鐵死亡機制獲揭示

    中山大學腫瘤防治中心教授朱孝峰和鄧蓉團隊通過成簇規律間隔短回文重復序列及其相關蛋白9(CRISPR-Cas9)及激酶抑制劑庫篩選,發現蛋白激酶C-βⅡ亞型(PKCβII)發揮促進鐵死亡的作用。相關研究近日在線發表于《自然—細胞生物學》。朱孝峰和鄧蓉為該論文通訊作者,中山大學腫瘤防治中心張

    幼齡茶樹樹冠培育新技術及其分子調控機制獲揭示

      近日,四川農業大學園藝學院唐茜教授領銜的茶樹栽培育種團隊在《工業作物和生產》(Industrial Crops & Products)上發表研究論文,探究了樹冠培育新技術對幼齡茶樹生長的影響,并通過轉錄組解析新技術內在調控機制。  茶樹是我國重要的經濟作物,幼齡茶樹的樹冠管理成效對培養高產優質樹

    Science子刊:鄧蓉/朱孝峰團隊發現抵抗鐵死亡新機制,為癌癥治療帶來新靶點

      鐵死亡(Ferroptosis)是鐵依賴的脂質過氧化過度累積介導的程序性細胞死亡。鐵死亡在腫瘤等多種疾病發生發展中扮演著重要角色。  近些年的研究表明免疫治療或放射治療可誘導腫瘤細胞鐵死亡,且鐵死亡在腫瘤免疫治療及放療的療效發揮中起著重要的促進作用,提示靶向誘導鐵死亡是極具潛力的腫瘤治療方式。然

    脂質營養調控機制研究獲重要進展

      華南農業大學動物科學學院副教授譚成全課題組聯合中國工程院院士印遇龍團隊在國家自然科學基金等項目的資助下,在脂質營養調控機制研究方面取得重要進展。近日,相關成果發表于《尖端科學》(Advanced science)。AMP激活ADORA2A受體調控HSL啟動子區DNA甲基化促進脂肪分解機制。研究團

    科學家揭示脂質代謝調控新機制

    趨化素是重要的脂肪因子,參與調控脂質代謝和胰島素敏感性,與肥胖、糖尿病等代謝性疾病的發生發展密切相關。同時,趨化素可介導免疫細胞定向遷移至炎癥部位,參與機體抵御病原入侵、維持穩態及修復組織損傷等重要生理過程,在炎癥與代謝之間發揮“橋梁”作用。近日,中國科學院上海藥物研究所研究團隊等,在趨化素受體功能

    嗜淀粉乳桿菌經“腸乳腺軸”促母豬泌乳機制獲揭示

    近日,華南農業大學教授管武太/張世海團隊研究揭示了嗜淀粉乳桿菌經“腸-乳腺軸”提升母豬泌乳性能的分子機制。相關成果在線發表于《npj生物膜和微生物組》(npj Biofilms and Microbiomes)。在我國南方高溫高濕的養豬環境中,熱應激已成為制約母豬生產性能的首要難題。持續高溫會顯著升

    獼猴桃抗寒性調控分子機制獲揭示

      近日,中國農業科學院鄭州果樹研究所獼猴桃資源與育種團隊揭示了獼猴桃AaBAM3.1基因與AaCBF4互作調控獼猴桃抗寒性的分子機制。該研究為獼猴桃抗寒研究提供了新線索。相關研究成果發表于《園藝研究》。  據研究員方金豹介紹,近年來頻繁出現的極端低溫天氣嚴重影響了獼猴桃的生長發育和產量。獼猴桃枝條

    內涵體G蛋白信號終止的分子調控機制獲揭示

      近日,中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員徐進新和客座研究員劉勁松團隊研究揭示了分選轉運蛋白SNX25通過氧化還原依賴的方式調控內涵體G蛋白偶聯受體(GPCR)-G蛋白信號轉導的分子機制。相關成果在線發表于《氧化還原生物學》(Redox Biology)。  最近十幾年來,越來越多的研究表明

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    近日,中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員徐進新和客座研究員劉勁松團隊研究揭示了分選轉運蛋白SNX25通過氧化還原依賴的方式調控內涵體G蛋白偶聯受體(GPCR)-G蛋白信號轉導的分子機制。相關成果在線發表于《氧化還原生物學》(Redox Biology)。SNX25調控GPCR-G蛋白信號轉導的

    中國科大揭示光感知調控血糖代謝的神經機制

      對棲息于這顆藍色星球上的生命而言,光是一切生命產生的源動力,也是生命體最重要的感知覺輸入之一。同時生命體根據外界環境條件控制體內營養物質的代謝平衡是生存的必須,而代謝紊亂會產生嚴重疾病,哺乳動物已經進化出了精確和復雜的調控網絡用于持續動態調控血糖代謝。大量公共衛生調查顯示夜間過多光源暴露顯著增加

    哺乳動物鞘脂合成的關鍵負反饋調控機制獲揭示

    原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504927.shtm近日,南方科技大學生命科學學院龔欣團隊最新的研究成果發表在《自然—通訊》上,揭示了人源SPT-ORMDL復合物通過感應鞘脂合成中間產物神經酰胺的水平,從而負反饋調控鞘脂合成的關鍵機制。

    調控大豆產量和緯度適應性的分子機制獲揭示

    廣州大學孔凡江/劉寶輝教授團隊聯合黑龍江省農業科學院、南京農業大學等科研人員,解析了Tof18(SOC1a)調控大豆產量和緯度適應性的分子機制。相關研究近日在線發表于《當代生物學》(Current Biology)。大豆是典型的短日照作物,對光周期極為敏感。光周期調控開花不僅影響大豆的種植適應性,而

    關于肝損傷修復及其分子調控機制

      肝臟被稱為人體的“生命塔”,承擔著代謝,解毒,免疫,消化等重要的人體機能。肝臟擁有強大的代償功能,一般輕傷不下火線。但當今社會快速的工作節奏和不規律的生活習慣,使得肝損傷在現代人群中成為一種常態,因此,關于肝損傷修復及其分子調控機制一直是學術研究熱點。   最近幾年利用譜系示蹤技術發現,肝臟損

    關于肝損傷修復及其分子調控機制

      利用 CRISPR/Cas9 技術,針對靶基因序列設計 sgRNA, 指導 Cas9 蛋白在特定基因位點引起 DNA 雙鏈斷裂,在非同源性末端接合修復斷裂 DNA 的過程中,靶基因堿基突變或缺失被引入到斑馬魚基因組中,最終導致靶基因無法正常轉錄翻譯,達到基因敲除的目的。目前我們利用 CRISPR

    關于肝損傷修復及其分子調控機制

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    我國科學家揭示了嗅覺感知的分子機制

      大多數動物(包括人類)均擁有一套主嗅覺系統來識別揮發性的氣味分子。大量的嗅覺受體通過“組合編碼”的氣味識別方式,幫助動物識別數以萬億計的氣味分子。嗅覺受體可以分為三個家族,第I類是氣味受體(OR)家族,第II類是痕量胺相關受體(TAAR)家族,OR和TAAR都屬于A類G蛋白偶聯受體(GPCR)家

    新研究揭示哺乳動物超聲感知的分子機制

    近日,我國科學家通過構建大小蝙蝠高質量的參考基因組和聽覺皮層的單細胞圖譜,對比不同聽力能力蝙蝠物種的聽覺皮層表達差異,鑒定了Parvalbumin(PV)+抑制性神經元和CPLX1基因(編碼complexin-1蛋白)在哺乳動物超聲感知中的重要作用,揭示超聲感知的分子機制,為改善衰老相關聽力損失提供

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    近日,我國科學家通過構建大小蝙蝠高質量的參考基因組和聽覺皮層的單細胞圖譜,對比不同聽力能力蝙蝠物種的聽覺皮層表達差異,鑒定了Parvalbumin(PV)+抑制性神經元和CPLX1基因(編碼complexin-1蛋白)在哺乳動物超聲感知中的重要作用,揭示超聲感知的分子機制,為改善衰老相關聽力損失提供

    新研究揭示過冬蜂群死亡的分子機制

    通常認為過冬蜂群死亡的重要因素是病原體的大量增殖或低溫。近日,廣東省科學院動物研究所與美國農業部(USDA)農業科研局(ARS)馬里蘭貝茨維爾蜜蜂研究中心合作,研究揭示了過冬蜂群死亡的分子機制。相關研究發表于Journal of Advanced Research。蜂群越冬管理是養蜂業的一個大挑戰。

    甘波誼團隊報道Cyst(e)ine調控鐵死亡的新機制

      Nat Comm |?  鐵死亡是一種由鐵依賴的脂質過氧化物導致的調控性細胞死亡。它的調控機制是近些年生命科學領域的研究熱點之一。胱氨酸(Cystine)轉運蛋白SLC7A11介導胱氨酸攝入, 胱氨酸隨后在細胞內還原為半胱氨酸(Cysteine)  參與谷胱甘肽(GSH)與蛋白質合成等生物學功能

    科學家發現肝癌放化療耐藥新靶點

      近日,西安交通大學第一附屬醫院腫瘤放療科教授韓蘇夏團隊主導完成的重要研究成果在《自然—細胞生物學》發表。 該研究首次揭示肝癌細胞通過ROS-OGT-FOXK2-SLC7A11信號軸抵抗放化療的關鍵機制,為破解腫瘤治療抵抗難題提供了全新干預靶點。  鐵死亡(ferroptosis)是一種依賴鐵離子

    乙酰化修飾調控植物向光性分子機制獲揭示

    近日,中國科學院華南植物園研究員劉勛成團隊在國家自然科學基金和廣東省科技計劃等項目的資助下,研究揭示了乙酰化修飾調控植物向光性分子機制。相關成果發表于《植物通訊》(Plant Communications)。分子模式:HDA9介導phot1乙酰化-磷酸化動態平衡調控植物向光性。研究團隊供圖植物的向光

    脂質過氧化的定義

    氧自由基反應和脂質過氧化反應在機體的新陳代謝過程中起著重要的作用,正常情況下兩者處于協調與動態平衡狀態,維持著體內許多生理生化反應和免疫反應。一旦這種協調與動態平衡產生紊亂與失調,就會引起一系列的新陳代謝失常和免疫功能降低,形成氧自由基連鎖反應,損害生物膜及其功能,以致形成細胞透明性病變、纖維化,大

    脂質過氧化的原理

    脂質過氧化過程中發生的ROS氧化生物膜的過程,即ROS與生物膜的磷脂、酶和膜受體相關的多不飽和脂肪酸的側鏈及核酸等大分子物質起脂質過氧化反應形成脂質過氧化產物(Lipid PerOxide, LPO)如丙二醛 (Malonaldehyde, MDA)和4-羥基壬烯酸(4-hydroxynonenal

    脂質過氧化的原理

    脂質過氧化過程中發生的ROS氧化生物膜的過程,即ROS與生物膜的磷脂、酶和膜受體相關的多不飽和脂肪酸的側鏈及核酸等大分子物質起脂質過氧化反應形成脂質過氧化產物(Lipid PerOxide, LPO)如丙二醛 (Malonaldehyde, MDA)和4-羥基壬烯酸(4-hydroxynonenal

    甜菜堿減緩認知障礙的作用及其分子機制獲揭示

    原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517400.shtm近日,中山大學公共衛生學院教授朱惠蓮課題組研究揭示了甜菜堿減緩高同型半胱氨酸誘導的認知障礙的作用及其分子機制。相關成果發表于《氧化還原生物學》。?甜菜堿也稱為三甲基甘氨酸,是一種重要的

    研究揭示膜脂PI4P調控突觸可塑性分子機制

    近日,中國科學院遺傳與發育生物學研究所劉佳佳研究組與稅光厚研究組及南京大學石云研究組合作,揭示了在發生長時程突觸增強(LTP)的興奮性神經元中膜脂分子PI4P的代謝調控及其在突觸可塑性中的生理意義。相關研究發表于《細胞報告》。 突觸可塑性是神經元響應神經活性的變化調節其

    研究揭示膜脂PI4P調控突觸可塑性分子機制

    近日,中國科學院遺傳與發育生物學研究所劉佳佳研究組與稅光厚研究組及南京大學石云研究組合作,揭示了在發生長時程突觸增強(LTP)的興奮性神經元中膜脂分子PI4P的代謝調控及其在突觸可塑性中的生理意義。相關研究發表于《細胞報告》。突觸可塑性是神經元響應神經活性的變化調節其突觸傳遞效能的特性,被認為是大腦

    研究揭示膜脂PI4P調控突觸可塑性分子機制

    近日,中國科學院遺傳與發育生物學研究所劉佳佳研究組與稅光厚研究組及南京大學石云研究組合作,揭示了在發生長時程突觸增強(LTP)的興奮性神經元中膜脂分子PI4P的代謝調控及其在突觸可塑性中的生理意義。相關研究發表于《細胞報告》。 突觸可塑性是神經元響應神經活性的變化調節其

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