AM：仿生脂蛋白系統重塑腫瘤物理屏障增強T細胞浸潤
基于免疫檢查點抑制劑（ICIs）的免疫治療正在成為一種革命性的腫瘤治療方案，僅適用于一小部分癌癥患者。ICIs的臨床反應主要依賴于腫瘤組織中浸潤的效應T淋巴細胞（CTL）識別并殺死腫瘤細胞。然而，腫瘤組織中CTL浸潤較為有限，且復雜的瘤內物理屏障嚴重阻礙CTL的浸潤，削弱了ICIs的治療效果。因此，如何重塑腫瘤內物理屏障以增強CTL的浸潤成為提高ICIs介導的免疫治療迫切需要解決的難題。 1月29日，《先進材料》（Advanced Materials）以Bioinspired lipoproteins of furoxans-oxaliplatin remodels physical barriers in tumor to potentiate T-cell infiltration為題，在線發表了中國科學院上海藥物所研究員張志文、李亞平，以及沈陽藥科大學教授王思玲團隊合作完成的最新研究成果。該研究提出并證實利用仿生脂蛋......閱讀全文
PNAs：可以識別脂類分子的T細胞
雖然大部分的研究中a-b T細胞識別結合在MHC-I或MHC-II表面的抗原分子。但人源CD1蛋白能夠使T細胞識別脂類分子。CD1蛋白（包括CD1a,CD1b,CD1c,CD1d）在抗原呈遞細胞表面表達量極高。抗原呈遞細胞通過內質網或分泌通路能夠將自體的脂類分子結合在CD1蛋白表面。然而，與MH
AM：仿生脂蛋白系統重塑腫瘤物理屏障增強T細胞浸潤
基于免疫檢查點抑制劑（ICIs）的免疫治療正在成為一種革命性的腫瘤治療方案，僅適用于一小部分癌癥患者。ICIs的臨床反應主要依賴于腫瘤組織中浸潤的效應T淋巴細胞（CTL）識別并殺死腫瘤細胞。然而，腫瘤組織中CTL浸潤較為有限，且復雜的瘤內物理屏障嚴重阻礙CTL的浸潤，削弱了ICIs的治療效果。因
皮下脂膜炎性T細胞淋巴瘤的癥狀
皮下脂膜炎性T細胞淋巴瘤此瘤局限于皮下組織，甚似脂膜炎，為原發性T細胞淋巴瘤。本病主要見于成人，患者平均年齡為47歲。皮膚損害好發于肢體，其次為軀干，也可累及面、頸、踝、腋窩、腹股溝和臀部，大多為多發，黃褐至紅色，皮下結節或斑塊，直徑為0.5～13 cm，無壓痛。至少在早期無明顯淋巴結受累。噬紅
皮下脂膜炎性T細胞淋巴瘤的診斷
此瘤的診斷主要靠活組織病理檢查。最有助于診斷的特點為：結合細胞不典型和病變的結構方式。常需數次活組織檢查，在隨后標本中瘤細胞不典型性變得較明顯時即可確診。需與下列疾病鑒別： ①組織細胞吞噬性脂膜炎：1980年首先報告，現多認為與此瘤為同一疾病； ②良性反應性脂膜炎(包括結節性紅斑、硬紅斑)：
皮下脂膜炎性T細胞淋巴瘤的檢查
早期活檢病理往往診斷為非特異性脂膜炎癥。部分病人有肝功能異常。 1、外周血 貧血、粒細胞和血小板減少，白細胞可降至1×109/L，血小板低至20×109/L。 2、組織活檢 早期可表現為非特異性脂膜炎，其后出現淋巴樣腫瘤細胞浸潤。 根據臨床表現、癥狀、體征可做相關的檢查。
皮下脂膜炎性T細胞淋巴瘤的鑒別
1、良性皮下脂膜炎癥 臨床上也表現為相似的深部皮下結節，組織學上皮下組織也被致密的淋巴細胞浸潤，可伴有脂肪壞死。但臨床進展緩慢，有自發消退傾向，一般不發展為淋巴瘤和全身侵犯。組織學上浸潤細胞有典型性表現和圍繞單個脂肪細胞花邊樣排列的現象，這兩點可將大多數病例與本病鑒別。但在淋巴瘤的早期階段，腫瘤
皮下脂膜炎樣t細胞淋巴瘤的診療
皮下脂膜炎樣t細胞淋巴瘤（簡稱SPTCL）是一種原發于皮膚的外周T細胞淋巴瘤，占所有非霍奇金淋巴瘤的1%以下。各年齡段均可發病，中位數39歲，70%的患者在18到60歲，男女比例相近（1:1.1），中位生存時間27個月。SPTCL最常發生于四肢和軀干，主要表現：無明顯不適感覺的單個或多個深在的紅色至
皮下脂膜炎性T細胞淋巴瘤的病理特點
皮下脂肪被彌漫性致密的淋巴樣腫瘤細胞浸潤，脂肪間隔帶和脂肪小葉均受侵，腫瘤細胞圍繞單個脂肪細胞呈花邊狀排列是本病特征性的浸潤方式，瘤細胞大小不一，小細胞的特點為核顯著不規則，染色質深染，核仁不明顯，胞質稀疏淡染，大細胞的形態學特點為細胞核大而圓，染色質散在，核仁明顯，胞質豐富，透明至雙嗜色性，腫
新的脂質信號靶點可能改善T細胞免疫治療
免疫系統監視我們的身體，尋找不屬于我們的東西，如細菌和病毒。雖然癌細胞是不正常的細胞，經歷不受控制的細胞生長，但它們善于逃避免疫系統的檢測。T細胞免疫療法使用人體自身的T細胞，但對其進行重新編程，使其針對癌細胞。目前認為三個不同的信號通路對調節T細胞功能至關重要：細胞因子白介素15（interl
發現改善T細胞免疫療法的新機制，與脂質信號傳導有關
免疫系統在時刻監視著不屬于我們自身的東西，比如細菌、病毒等。癌細胞能夠通過免疫逃逸機制避免被清除，而T細胞免疫療法卻可以通過重編程靶向癌細胞，進而殺死癌細胞。現在已知的調節T細胞功能的主要有三種信號傳導途徑：IL-15（促進中樞記憶T細胞表型，殺死不需要的細胞）、TGF-β（使T細胞分化為T調節