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各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。除此之外，對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性。動物無細胞壁，不受β-內酰胺類藥物的影響，因而本類藥具有對細菌的選擇性殺菌作用，對宿主毒性小。近十多年來已證實細菌胞漿膜上特殊蛋白PBPs是β-內酰胺類藥的作用靶位，PBPs的功能及與抗生素結合情況歸納于圖38-1。各種細菌細胞膜上的PBPs數目、分子量、對β-內酰胺類抗生素的敏感性不同，但分類學上相近的細菌，其PBPs類型及生理功能則相似。例如大腸桿菌有7種PBPs，PBP1A，PBP1B與細菌延長有關，青霉素、氨芐西林、頭孢噻吩等與PBP1A、PBP1B有高度親和力，可使細菌生長繁殖和延伸受抑制，并溶解死亡，PBP2與細管形狀有......閱讀全文
各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。除此之外，對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性
各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。除此之外，對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性
細菌對β-內酰胺類抗生素耐藥機制可概括為： ① 細菌產生β-內酰胺酶（青霉素酶、頭孢菌素酶等）使易感抗生素水解而滅活； ② 對革蘭陰性菌產生的β-內酰胺酶穩定的廣譜青霉素和第二、三代頭孢菌素，其耐藥發生機制不是由于抗生素被β-內酰胺酶水解，而是由于抗生素與大量的β-內酰胺酶迅速、牢固結合，使
抗菌譜廣，多數革蘭陽性菌對之敏感，但腸球菌常耐藥；多數革蘭陰性菌極敏感，除個別頭孢菌素外，綠膿桿菌及厭氧菌常耐藥。本類藥與青霉素類，氨基甙類抗生素之間有協同抗菌作用。 頭孢菌素類為殺菌藥，抗菌作用機制與青霉素類相似，也能與細胞壁上的不同的青霉素結合蛋白（PBPs）結合。 細菌對頭孢菌素類與青
① 細菌產生β-內酰胺酶（青霉素酶、頭孢菌素酶等）使易感抗生素水解而滅活； ② 對革蘭陰性菌產生的β-內酰胺酶穩定的廣譜青霉素和第二、三代頭孢菌素，其耐藥發生機制不是由于抗生素被β-內酰胺酶水解，而是由于抗生素與大量的β-內酰胺酶迅速、牢固結合，使其停留于胞膜外間隙中，因而不能進入靶位（PBP
青霉素主要作用于革蘭陽性菌、革蘭陰性球菌、嗜血桿菌屬以及各種致病螺旋體等。 青霉素對溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌、肺炎球菌等作用強，腸球菌敏感性較差。不產生青霉素酶的金葡菌及多數表葡菌對青霉素敏感，但產生青霉素酶的金葡菌對之高度耐藥。革蘭陽性桿菌，白喉桿菌、炭疽桿菌及革蘭陽性厭氧桿菌如產氣莢膜桿
第三十六章??β-內酰胺類抗生素? ???????????????第一節??抗菌機制、作用類型及耐藥性一、抗菌作用機制??通過抑制細菌細胞壁粘肽合成酶的活性而阻礙細胞壁粘肽的合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。由于哺乳動物無細胞壁，不受β-內酰胺類抗生素的影響，故對機體的毒性小。研究證實，細菌細胞壁
β-內酰胺類抗生素（Beta-lactam antibiotic）是一種種類很廣的抗生素，其中包括青霉素及其衍生物、頭孢菌素、單酰胺環類、碳青霉烯類和青霉烯類酶抑制劑等。β-內酰胺類抗生素（β-lactams）系指化學結構中具有β-內酰胺環的一大類抗生素，基本上所有在其分子結構中包括β-內酰胺核
β-內酰胺類抗生素（Beta-lactam antibiotic）是一種種類很廣的抗生素，其中包括青霉素及其衍生物、頭孢菌素、單酰胺環類、碳青霉烯和青霉烯類酶抑制劑等。基本上所有在其分子結構中包括β-內酰胺核的抗生素均屬于β內酰胺類抗生素。它是現有的抗生素中使用最廣泛的一類。此類抗生素具有殺菌活
副作用 β-內酰胺類抗生素的副作用包括：腹瀉、頭暈、疹塊、蕁麻疹、重疊感染（包括念珠菌）（Rossi，2004年）偶爾β-內酰胺類抗生素還會導致發燒、嘔吐、紅斑、皮膚炎、血管性水腫和偽膜性腸炎（Rossi，2004年） β-內酰胺類抗生素與β-內酰胺酶抑制劑同時使用時注射處往往會疼痛和發炎。