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  • 關于分泌型IgA的分子結構介紹

    人體內的免疫球蛋白A(IgA)有兩個彼此獨立的體系,黏膜免疫球蛋白A和血清免疫球蛋白A。血清免疫球蛋白A可分為3類:單體IgA、多聚IgA以及SIgA,而sIgA只占血清免疫球蛋白A的1%。sIgA是一種復合體,主要由IgA(d)、J鏈和SC組成。而J鏈分子中存在由二硫鍵構成的2個半胱氨酸的殘基以及IgA(d)特定的分子殘基。而SC則是多聚IgA的受體,它可以同IgA的亞甲基之間以二硫鍵的形式結合,二硫鍵被破壞后,SC便可以游離出來。黏膜IgA大多數都是sIgA。......閱讀全文

    關于催乳素的分泌介紹

      與GH相似,催乳素的分泌,既受到下丘腦催乳素抑制因(PIF)與催乳素釋放因子(PRF)及其他激素的調節,又能通過短環路反饋進行自我調節。但與所有其他垂體激素不同的是,下丘腦對它分泌的調節主要是抑制性的,而不是刺激性的。于是對下丘腦控制的破壞總是會引起PRL分泌的增強而不是降低。促甲狀腺釋放激素、

    關于小兒iga腎病的檢查方式介紹

      1.尿液檢查  (1)血尿 臨床上絕大多數的患兒表現為肉眼血尿或顯微鏡下血尿,近半數的患兒表現為單純鏡下血尿或鏡下血尿伴少量蛋白尿。肉眼血尿可持續數小時至數天,后轉為持續性鏡下血尿。  (2)蛋白尿 為輕度蛋白尿,一般尿蛋白定量少于1g/24小時,少數患兒可出現大量蛋白尿,甚至出現腎病綜合征表現

    關于小兒iga腎病的鑒別診斷介紹

      1.除外其他能導致血尿的疾病,如尿路損傷、高鈣尿癥、結石、結核、家族性良性血尿等。  2.免疫病理顯示腎小球內IgA沉著時,應與其他全身性疾病鑒別,有繼發的IgA腎病的可能。  (1)全身性多系統疾病:過敏性紫癜、系統性紅斑狼瘡、慢性肝病等。  (2)感染性疾病:支原體感染、弓形蟲病、病毒性肝炎

    關于原發性IgA腎病的診斷介紹

      一、病史及癥狀  多在上呼吸道感染(或急性胃腸炎、腹膜炎、骨髓炎等)1~3天后出現易反復發作的肉眼血尿,持續數小時至數天后可轉為鏡下血尿,可伴有腹痛、腰痛、肌肉痛或低熱。部分病人在體檢時發現尿異常,為無癥狀性蛋白尿和(或)鏡下血尿,少數病人有持續性肉眼血尿和不同程度蛋白尿,可伴有水腫和高血壓。 

    關于原發性IgA腎病的護理介紹

      1.心理護理:解釋各種疑問,恰當解釋病情, 用成功的病例鼓勵患者,為患者創造安靜、整潔、 舒適的治療環境;  2.生活護理: 保證充足的睡眠,每天應在 8 小時以上,臥床休息至肉眼血尿消失,給予低鹽、低脂、低磷、高鈣、優質低蛋白飲食,如牛奶、 魚。少食動物內臟和易過敏的食物等;  3.加強皮膚護

    關于原發性IgA腎病的飲食介紹

      1.出現肉眼血尿時,勿亂投藥,首先到醫院經過檢查。  2.疑患IgA腎病時,最好做腎活檢確診。明確病理分型。  3.患病期間注意防止感冒和疲勞,以免病情復發。  4.阻遏抗原侵入,感染性抗原可通過醫院手術清除感染源,尤其化膿病源,再配合中藥調治及抗感染藥物,常會起到事半功倍之效。  5.對Lee

    關于IgA腎病的基本信息介紹

      IgA腎病是最為常見的一種原發性腎小球疾病,是指腎小球系膜區以IgA或IgA沉積為主,伴或不伴有其他免疫球蛋白在腎小球系膜區沉積的原發性腎小球病。病變類型包括局灶節段性病變、毛細血管內增生性病變、系膜增生性病變、新月體病變及硬化性病變等。其臨床表現為反復發作性肉眼血尿或鏡下血尿,可伴有不同程度蛋

    關于IgA腎炎的基本信息介紹

      IgA腎炎(IgA glomerulonephritis)是以反復發作性肉眼或鏡下血尿,腎小球系膜細胞增生,基質增多,伴廣泛IgA沉積為特點的原發性腎小球疾病。 1968年Berger首先描述本病,故又稱Berger病。此外,又被稱為IgA-IgG系膜沉積性腎炎和IgA系膜性腎炎等。 IgA腎病

    關于小兒iga腎病的診斷標準介紹

      IgA腎病的診斷主要依靠腎組織的免疫病理檢查。根據本病臨床特點:先出現呼吸道感染及腸道感染,緊跟其后出現肉眼血尿或鏡下血尿,年長兒童反復發作,應考慮本病;表現為單純鏡下血尿或肉眼血尿或伴中等度蛋白尿時,也應懷疑IgA腎病,爭取盡早腎活體組織檢查;以腎病綜合征、急進性腎炎綜合征,高血壓伴腎功能不全

    關于抗體IgA的功能和類型介紹

      IgA分為兩型:血清型為單體,主要存在于血清中,僅占血清Ig總量的10%~15%;分泌型IgA(secretory IgA,SIgA)為二聚體,由J鏈連接,含內皮細胞合成的分泌片,經分泌性上皮細胞分泌至外分泌液中。SIgA合成和分泌的部位在腸道、呼吸道、乳腺、唾液腺和淚腺,因此主要存在于胃腸道和

    關于多發內分泌腺病Ⅰ型的基本介紹

      多發內分泌腺病Ⅰ型,又稱多發性內分泌腫瘤綜合征Ⅰ型、Weber綜合征,以甲狀旁腺、胰島細胞和垂體腫瘤為特征,是常染色體顯性遺傳疾病,男女發病率相等,80%的患者在50歲以前發病。普通人群中患病率為每10萬人中有2~20人發病,從隨機選擇的尸檢病例發現,多發內分泌腺病Ⅰ型型的患病率為0.25%,而

    關于多發內分泌腺病Ⅰ型的檢查介紹

      由于多發內分泌腺病中胃泌素瘤體積小,其定位診斷較困難,CT及磁共振可檢出肝轉移性病灶,但對胃泌素瘤往往難以確診,進一步定位方法包括內鏡超聲、選擇性動脈注射胰泌素后肝靜脈采血測胃泌素以及放射性核素標記奧曲肽掃描。必要時可作胰泌素(secretin)興奮試驗,胃泌素瘤患者血漿胃泌素升高。  多發內分

    關于淚液分泌型免疫球蛋白A的檢查過程介紹

      鑒于淚液分泌量少,可以用機械法或化學物質刺激結膜增加淚液分泌,使標本量及某些由淚腺分泌產生的物質量增加,便于對淚液進行分析;但是刺激使淚液分泌增加,勢必造成淚液某些成分的稀釋,對稀釋的程度又很難控制。所以目前多用特制毛細管或濾紙取樣法,以采集無刺激標本。

    關于多發內分泌腺病Ⅰ型的病因介紹

      導致多發內分泌腺病Ⅰ型發病的基因在11號染色體上,似乎為腫瘤抑制基因。

    關于多發內分泌腺病Ⅰ型的檢查介紹

      由于多發內分泌腺病中胃泌素瘤體積小,其定位診斷較困難,CT及磁共振可檢出肝轉移性病灶,但對胃泌素瘤往往難以確診,進一步定位方法包括內鏡超聲、選擇性動脈注射胰泌素后肝靜脈采血測胃泌素以及放射性核素標記奧曲肽掃描。必要時可作胰泌素(secretin)興奮試驗,胃泌素瘤患者血漿胃泌素升高。  多發內分

    關于多發內分泌腺病Ⅰ型的診斷介紹

      約40%的病例有甲狀旁腺、胰腺和垂體腫瘤。患者親屬表現出綜合征典型癥狀的任何一個就有發展成其他伴隨腫瘤的危險。  胰腺胰島素分泌β細胞瘤通過證明空腹低血糖伴有高胰島素血癥而確立診斷。胃泌素分泌非β細胞腫瘤可有高基礎胃泌素水平,對鈣滴注示有過度反應和灌注胰泌素后有胃泌素反常升高而確立診斷。高基礎胰

    關于多發內分泌腺病Ⅰ型的治療介紹

      甲狀旁腺和垂體病主要是外科治療。胰島細胞瘤較難處理,因為病變小,難以發現,多發性病變常見。如單個腫瘤不能找到,為了足夠控制高胰島素血癥需作全胰切除。二氮嗪可用于低血糖處理中的輔助治療,而鏈脲霉素和其他細胞毒藥物可通過縮小腫瘤而改善癥狀。  胃泌素分泌非β細胞腫瘤治療復雜。對所有患者盡可能定位和切

    關于質膜的分子結構介紹

      一、單位膜模型(unitmembranemodel)  1959年,J.D.Robertson利用電子顯微鏡技術對各種膜結構進行了詳細研究,在電子顯微鏡下發現細胞膜是類似鐵軌結構(“railroadtrack”),兩條暗線被一條明亮的帶隔開.顯示暗——明——暗的三層,總厚度為7.5nm,中間層為

    關于IgA腎炎與生育的的影響介紹

      一、有大量蛋白尿者亦不宜妊娠。妊娠可促使血漿白蛋白下降,導致嚴重水腫,血容量增加,使血壓升高,可導致心力衰竭。  二、腎炎活動期婦女不宜生育。因為腎炎活動期,即尿中除蛋白外,還有較多的紅細胞、白細胞、管型,檢驗可見血中補體C3降低,表示病情不穩定,免疫反應還很活躍,此時妊娠如火上澆油,促使病情惡

    Science子刊:細菌超級抗原促進IgA分泌

      粘膜IgA大量存在并與腸道微生物組相互作用。IgA主要在粘膜表面分泌,并覆蓋著共生菌群的一小部分,這一過程對維持腸道穩態至關重要。然而,IgA誘導的機制和這些抗體的分子靶標仍然知之甚少,特別是在人類中。  在一項新的研究中,來自美國芝加哥大學的研究人員證實來自一部分人群的腸道菌群編碼兩種在毛螺菌

    關于黏蛋白的分泌介紹

      刺激后,MARCKS(肉豆蔻酰基化的富含丙氨酸的蛋白激酶C的底物)蛋白質協調從粘蛋白填充粘蛋白的分泌囊泡的專門的上皮細胞內。所述囊泡的融合的質膜使粘蛋白的釋放,因為它這交流的Ca的鈉擴展高達600倍。其結果是一個粘彈交織分子,它與其它分泌物(例如,從組合的產物氣道上皮和粘膜下層的腺體中呼吸系統)

    關于膽汁分泌的作用介紹

      膽汁對于脂肪的消化和吸收具有重要意義:  1.膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等都可作為乳化劑,減低脂肪的表面張力,使脂肪乳化成微滴,分散在腸腔內,這樣便增加了胰脂肪酶的作用面積,使其分解脂肪的作用加速。  2.膽鹽因其分子結構的特點,當達到一定濃度后,可聚合而形成微膠粒。腸腔中脂肪的分解產物,如脂

    關于多肽的分泌周期介紹

      在不同的年齡時期,各種活性肽的分泌量也有很大差別,按分泌量劃分,人的一生一般可分為:  ①分泌充足期(25歲以前的青年期):這個時期內分泌量均衡、免疫功能強勁,人體一般不易出現疾病;  ②分泌不足期(失衡期)(30—50歲壯年和中年期):這一時期如果活性肽分泌不足或失衡會出現各種相關的亞健康狀態

    關于胰液的分泌調節介紹

      在非消化期胰液幾乎不分泌或分泌很少,進食后胰液分泌增多,食物是胰液分泌的自然刺激物。胰液分泌受神經和體液因素調節,但以體液調節為主。  1.神經調節食物的形狀、氣味及食物對口腔、咽、食道、胃腸等感受器的刺激,均可通過條件反射和非條件反射引起胰液分泌。反射傳出神經主要是迷走神經,其末梢釋放乙酰膽堿

    關于-胰液的分泌調節介紹

      在非消化期胰液幾乎不分泌或分泌很少,進食后胰液分泌增多,食物是胰液分泌的自然刺激物。胰液分泌受神經和體液因素調節,但以體液調節為主。  1.神經調節食物的形狀、氣味及食物對口腔、咽、食道、胃腸等感受器的刺激,均可通過條件反射和非條件反射引起胰液分泌。反射傳出神經主要是迷走神經,其末梢釋放乙酰膽堿

    關于IgA腎炎的飲食療法介紹

      1.蛋白質的供給。慢性腎炎的飲食治療應根據腎功能損害的程度來確定蛋白質的攝入量,如果病程長、腎功損害不嚴重者,食物中的蛋白質則不必嚴格限制,但每天不宜超過每公斤體重1克,優質蛋白質要達到50%以上。  2.由于部分病人限制了蛋白質,其熱能的供給要以碳水化合物和脂肪做為主要來源,能量供給視勞動強度

    關于原發性IgA腎病的病理生理介紹

      IgA腎病標志性的病理改變是IgA在腎小球系膜區的沉積。大多數患者同時合并C3、IgG 、IgM的沉積。  LEE分級:  Ⅰ級:腎小球病變:絕大多數正常,偶有輕度系膜增寬(節段),伴或不伴有細胞增生;小管間質改變:正常。  Ⅱ級:腎小球病變:腎小球局灶系膜增殖和硬化(50%),罕見小的新月體;

    關于IgA腎病Lee分級的分級特征介紹

      1、Ⅰ級:此期的患者其腎小球絕大多數正常,偶爾輕度系膜增寬(節段)伴和(或)不伴細胞增生,腎小管和腎間質則沒有改變,這是Lee分級中最輕的一型。  2、Ⅱ級:此期的患者腎小球示局灶系膜增殖和硬化(

    關于淚液分泌型免疫球蛋白A的簡介

      分泌型免疫球蛋白A(SIgA)是含有分泌片和J-鏈的二聚體,存在于初乳及黏膜分泌物如淚液、唾液、胃腸道及呼吸道分泌物中,由黏膜中漿細胞分泌產生,提供機體抵抗微生物入侵的第1道防線,與溶菌酶和乳鐵蛋白一起,在眼組織的局部體液免疫中發揮作用。

    復制型分子結構的特點

    復制型指某種核酸處于復制狀態的各種分子結構。更多地用于指RNA或單股DNA病毒復制期間形成的雙螺旋中間體。與之相聯系的主要有復制型DNA,復制型基因克隆,復制型轉座等過程,而復制型轉座又可分為兩種,一種需要RNA作為中間產物,一類不需要RNA作為中間產物。

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