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多動脈炎的臨床表現同許多疾病相似。病程可呈急性遷延性發熱性疾病；或為亞急性，于數月后死亡；亦可為隱匿性，表現為慢性消耗性疾病。癥狀主要決定于動脈炎發病部位及其嚴重程度，以及繼發性循環障礙的范圍，這與某一器官系統受累或其聯合受累有關。 最多見的早期主訴有發熱(85%)；腹痛(65%)；周圍神經病癥狀(常為多發性單神經炎)(50%)；乏力(45%)；體重下降(45%)；哮喘(20%)。75%的腎臟受累病人可有高血壓(60%)，浮腫(50%)，少尿與尿毒癥(15%)；蛋白尿和血尿為腎臟受累早期表現。彌漫性或局限性腹痛，惡心，嘔吐及血性腹瀉，會使人誤認為是外科急腹癥。急性膽囊炎或腸管局部缺血可引穿孔和腹膜炎。可發生胃腸道出血，或出血進入腹膜后間隙。雖然心電圖異常表明45%的病人有冠心病，但臨床上只有25%病人出現心前區疼痛，中樞神經系統受累可引起頭痛(30%)，驚厥(10%)和器質性精神病。肌痛與缺血性肌炎，關節痛均常見，大關節炎......閱讀全文
多動脈炎的臨床表現同許多疾病相似。病程可呈急性遷延性發熱性疾病；或為亞急性，于數月后死亡；亦可為隱匿性，表現為慢性消耗性疾病。癥狀主要決定于動脈炎發病部位及其嚴重程度，以及繼發性循環障礙的范圍，這與某一器官系統受累或其聯合受累有關。 最多見的早期主訴有發熱(85%)；腹痛(65%)；周圍神經病
宜采取多方面有效的治療方法。要尋找致病原因(包括某些藥物)，并避免與之接觸。大劑量皮質類固醇(如強的松，每日60mg分服)可防止疾病的發展，約30%病人可產生部分和接近完全的緩解。由于需長時間給藥，常發生皮質類固醇的副作用如高血壓(可加速原已存在的腎損傷)，增加合并感染的危險。因此癥狀有改善時如
結節性動脈周圍炎 periarteritis nodosa：可發生于全身的小動脈，病變呈局灶性。該圖示動脈內膜纖維組織增生，腔狹窄，中膜纖維素樣壞死伴中性粒細胞浸潤。 結節性多動脈炎(多動脈炎；結節性動脈周圍炎)以中等大小肌肉動脈呈節段性炎癥和壞死為特征，伴受累血管的供血組織發生繼發性缺血。
在有不明原因發熱，腹痛，腎功能衰竭或高血壓時，或當疑似腎炎或心臟病患者伴有嗜酸粒細胞增多或不能解釋的癥狀和關節痛，肌肉壓痛與肌無力，皮下結節，皮膚紫癜，腹部或四肢疼痛，或迅速發展的高血壓時，可擬診結節性多動脈炎。特別是當其他發熱，多臟器損傷的原因已被排除時，臨床與實驗室檢查結果通常可提示診斷。全
最常見的變化為白細胞升高至20000～40000/μl(80%患者)，蛋白尿(60%)和鏡下血尿(40%)。暫時性或持久性嗜酸粒細胞增多不常見，但可見于病程長，或伴Churg-Strauss綜合征，肺部受累或有哮喘發作的患者。此外常有血小板增多，血沉加快，貧血(失血或腎衰所致)，低蛋白血癥與血清
病因不明，可能與免疫機制有關。各年齡組人群均可發病，其中以40～50歲者居多，男女之比為3:1。臨床與病理表現的多樣性，提示存在著多種發病機制。動脈病變與超敏志愿受試者，實驗性血清病動物以及發生變態反應的病人出現的自發性多動脈炎的改變類似。藥物(如磺胺，青霉素，碘化物，硫尿嘧啶，鉍劑，噻嗪類化合
病因學： 腎上腺皮質功能亢進可以是ACTH依賴或不依賴ACTH調節,如由于腎上腺皮質腺瘤或癌所產生皮質醇.高生理劑量外源性皮質醇或相關合成類似藥物治療抑制了腎上腺皮質功能,有模擬非ACTH依賴功能亢進.ACTH依賴腎上腺皮質功能亢進可以由于：(1)垂體ACTH過高分泌；(2)非垂體ACTH分泌
?? 1．病史由于遺傳病多有家族聚集現象，所以病史采集的準確性關系重要。除一般病史外，應著重患者的家族史、婚姻史和生育史。 （1)家族史：采集家族史時應特別注意因患者和代訴人由于文化程度、記憶能力、思維能力、判斷能力及精神狀態而使癥狀、體征的描述不夠準確或不全面，或因患者或代訴人提供假材料等都會影
1.急性出血性壞死性胰腺炎會出現寒戰、高熱、旗部壓痛不減輕或出現包塊、腹肌緊張常提示有繼發感染或形成膿腫。兩側腹部和腰部有明顯水腫或壓痛。 2.兩側腰三角區皮膚呈淡藍色或棕褐色，皮下出血癌斑，提示腹腔內有出血、壞死和血性膠水滲得到腹壁皮下。 3.黃疽不斷加重并出現腹水。 4.急性出血性壞死
皮膚型主要根據皮損表現，尤以沿淺表動脈分布的皮下結節，多形性損害，必要時皮膚活組織檢查可明確診斷。 系統型因累及系統廣泛，臨床表現多伴，診斷尚無統一標準，1990年美國風濕病協會提出的標準可供參考：①體重自發病以來減少≥4kg。②皮膚網狀青斑。③能除外由于感染，外傷或其他原因所致的睪丸疼痛或壓