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HDL的抗血栓作用主要通過其調節內皮源性的血管舒張因子一氧化氮（NO）、前列環素I2（PGI2）、血栓素A2（TXA2）、血小板活化因子（PAF）、vonWillebrand因子（vWF）以及蛋白C和蛋白S來實現的。NO的主要作用是通過激活平滑肌細胞中的鳥苷酸環化酶系統導致血管平滑肌舒張，同時NO還可以抑制血小板聚集和白細胞黏附于內皮。LDL等導致動脈粥樣硬化的脂質削弱了內皮細胞中NO的合成，而HDL能恢復這種NO的合成，間接地抑制了血小板的聚集，從而起到抗血栓形成的作用。與NO一樣，PGI2也能夠抑制血小板聚集，PGI2還能增加內皮細胞中NO的合成，而反過來NO也能增加PGI2舒張平滑肌的活性。HDL能促進內皮細胞合成PGI2，并通過載脂蛋白A-I（apoA-I）來延長PGI2在血液中的半衰期，增強其抗血小板聚集的作用，從而在防止冠狀動脈內的血栓形成中起著重要作用。......閱讀全文
HDL的抗血栓作用主要通過其調節內皮源性的血管舒張因子一氧化氮（NO）、前列環素I2（PGI2）、血栓素A2（TXA2）、血小板活化因子（PAF）、vonWillebrand因子（vWF）以及蛋白C和蛋白S來實現的。NO的主要作用是通過激活平滑肌細胞中的鳥苷酸環化酶系統導致血管平滑肌舒張，同時NO還
HDL的抗血栓作用主要通過其調節內皮源性的血管舒張因子一氧化氮（NO）、前列環素I2（PGI2）、血栓素A2（TXA2）、血小板活化因子（PAF）、vonWillebrand因子（vWF）以及蛋白C和蛋白S來實現的。NO的主要作用是通過激活平滑肌細胞中的鳥苷酸環化酶系統導致血管平滑肌舒張，同時N
介導膽固醇逆向轉運 HDL可將膽固醇從周圍組織（包括動脈粥樣斑塊）轉運到肝臟進行再循環或以膽酸的形式排泄，這一過程稱為膽固醇逆向轉運。HDL通過介導膽固醇的逆向轉運，一方面清除了動脈管壁膽固醇，抑制新生斑塊生長；另一方面在降低膽固醇的同時，增加斑塊的穩定性，抑制斑塊破裂，降低心血管事件的危險性
內皮細胞可以釋放組織型纖溶酶原激活物（tissue plasminogen activator，t-PA）和纖溶酶原激活物抑制劑1（tissue plasminogen activator inhibitor-1，tPAI-1），從而控制纖溶酶，以調節纖溶過程。Ren等在培養內皮細胞時，發現LDL和
內皮細胞可以釋放組織型纖溶酶原激活物（tissue plasminogen activator，t-PA）和纖溶酶原激活物抑制劑1（tissue plasminogen activator inhibitor-1，tPAI-1），從而控制纖溶酶，以調節纖溶過程。Ren等在培養內皮細胞時，發現LD
LDL-C在動脈粥樣硬化形成的始動環節起著重要的作用，而HDL則能延緩這一過程。目前認為，天然LDL-C并不具有很強的致動脈粥樣硬化的作用，當其形成氧化的LDL-C時，才會造成動脈粥樣硬化的發生發展。HDL顆粒含有多種抗氧化酶，研究最多的是卵磷脂膽固醇酰基轉移酶、谷胱甘肽硒過氧化酶、血小板激活因子-
高密度脂蛋白膽固醇（High density liptein cholesterol，HDL-C）主要在肝臟合成，是一種抗動脈粥樣硬化的脂蛋白，可將膽固醇從肝外組織轉運到肝臟進行代謝，由膽汁排出體外，其血漿含量的高低與患心血管病的風險呈負相關。 高密度脂蛋白可以從細胞膜上攝取膽固醇，經卵磷脂膽
LDL-C在動脈粥樣硬化形成的始動環節起著重要的作用，而HDL則能延緩這一過程。目前認為，天然LDL-C并不具有很強的致動脈粥樣硬化的作用，當其形成氧化的LDL-C時，才會造成動脈粥樣硬化的發生發展。HDL顆粒含有多種抗氧化酶，研究最多的是卵磷脂膽固醇酰基轉移酶、谷胱甘肽硒過氧化酶、血小板激活因
HDL可將膽固醇從周圍組織（包括動脈粥樣斑塊）轉運到肝臟進行再循環或以膽酸的形式排泄，這一過程稱為膽固醇逆向轉運。HDL通過介導膽固醇的逆向轉運，一方面清除了動脈管壁膽固醇，抑制新生斑塊生長；另一方面在降低膽固醇的同時，增加斑塊的穩定性，抑制斑塊破裂，降低心血管事件的危險性。
低密度脂蛋白膽固醇與體內另一種與膽固醇轉運相關的脂蛋白——高密度脂蛋白膽固醇（High Density Lipoprotein Cholesterol，HDL-C）相對應。 高密度脂蛋白為血清蛋白之一。縮寫為HDL。富含磷脂質，可輸出膽固醇促進膽固醇的代謝，它運載周圍組織中的膽固醇，再轉化為膽