腦缺血性疾病的發病機制
1.正常腦血流和腦缺血閾值 由于神經元本身儲存的能量物質ATP或ATP代謝底物很有限，大腦需要持續的腦血流來供應葡萄糖和氧。正常腦血流值為每100g腦組織每分鐘45～60ml。當腦血流下降時，腦組織通過自動調節機制來調節血流，最大限度地減少腦缺血對神經元的影響。 但當CBF下降到一定閾值，腦自動調節機制失代償，腦最低能量需求得不到滿足，則可引起腦功能性或器質性改變。當CBF≤20ml/（100g·min）時，引起神經功能障礙和電生理變化，此為腦缺血閾值。當CBF為15～18ml/（100g·min）時，神經遞質耗竭，突觸傳遞停止，電活動消失，此為神經元電活動缺血閾值。如此時迅速恢復腦血流，可使腦功能恢復。但當CBF進一步下降至15ml/（100g·min）時，腦誘發電位可消失。CBF<10～12ml/（100g·min）時，ATP耗竭，離子穩態破壞，膜磷脂降解，K+從神經元釋放到細胞外，Ca2 大量進入神經元內，引起......閱讀全文
腦缺血性疾病的發病機制
1.正常腦血流和腦缺血閾值 由于神經元本身儲存的能量物質ATP或ATP代謝底物很有限，大腦需要持續的腦血流來供應葡萄糖和氧。正常腦血流值為每100g腦組織每分鐘45～60ml。當腦血流下降時，腦組織通過自動調節機制來調節血流，最大限度地減少腦缺血對神經元的影響。 但當CBF下降到一定閾值，腦自
腦缺血性疾病的發病原因
造成腦缺血的病因是復雜的，歸納起來有以下幾類：①顱內、外動脈狹窄或閉塞；②腦動脈栓塞；③血流動力學因素；④血液學因素等。 1.腦動脈狹窄或閉塞 大腦由兩側頸內動脈和椎動脈供血，兩側頸內動脈供血占腦的總供血量的80%～90%，椎動脈占10%～20%。當其中一條動脈發生足以影響血流量的狹窄或閉塞時
自身免疫性疾病的發病機制
1.自身抗原的出現：隱蔽抗原的釋放；自身抗原成分的改變；共同抗原的誘導。2.免疫調節的異常：淋巴細胞旁路活化；多克隆刺激劑的旁路活化；輔助刺激因子表達異常。3.Fas/FasL表達異常：Fas屬TNFR/NGFR家族，又稱CD95，表達于多種細胞表面。4.遺傳因素：有家族遺傳傾向，與HLA某些基因型
血栓性疾病的病因和發病機制
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、血管內皮損傷當血管內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如藥物）、生物（如內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、內皮細胞TF
血栓性疾病的病因和發病機制
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、 血管內皮損傷當血管 內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如 藥物）、生物（如 內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使 血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、
妊娠合并血栓性疾病的發病機制
血栓主要來自下肢深部靜脈，其血栓形成機制早在1856年，德國病理學家Virehow指出：血液變化、血管壁損傷與血液成分改變是血栓形成的三大因素。 1.血液變化 (1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕婦的靜脈擴張明顯增加，使血流速度明顯減慢。增大的子宮壓迫腹盆腔靜
腦缺血性疾病的概要
腦缺血性病是一緩慢進行的病，并有突發性事件出現的可能.單純用擴血管藥物，其作用比較有限，甚至在用藥的情況下還可能發生隱性腦梗死。
腦缺血性疾病的檢查
1.CT和MRI掃描 對表現有缺血性腦卒中癥狀的病人首先做CT掃描，最大的幫助是排除腦出血，因只靠癥狀很難區別病人是腦梗死還是腦缺血。TIA病人CT掃描多無陽性發現，少數可表現為輕度腦萎縮或在基底節區有小的軟化灶。RIND病人的CT表現可以正常，也可有小的低密度軟化灶。CS病人則在CT片上有明顯
腦缺血性疾病的鑒別
本病需要與出血性疾病相鑒別。高血壓性腦出血的主要特點是： 1.多見于50歲以上的高血壓動脈硬化病人。 2.常在白天活動用力時突然發病。 3.病程進展迅速，很快出現意識障礙及偏癱等完全性卒中的表現。 4.腦脊液為均勻血性。 CT或MRI掃描可以進一步明確診斷。
老年人血栓性疾病的發病機制
血管壁損傷(機械、感染、缺氧、免疫及代謝等)、血液凝固性增高(血小板功能亢進、凝血因子升高、抗凝功能減弱及纖溶活性降低)及血流異常(緩慢、停滯及旋渦)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其機制也有所側重。內皮損傷和血小板功能亢進在動脈血栓形成中起主要作用，而血流緩慢和血液凝固性增高則是靜脈