副腫瘤綜合征的病因及病理生理
病因 Croft 報道1465 例腫瘤患者，6.6%的患者有肢體遠端無力或輕微周圍神經病，結合電生理學檢查發病率更高。小細胞肺癌及卵巢腫瘤患者PNS 病變的發病率較高，2%～5%的小細胞肺癌患者發生Lambert-Eaton 肌無力綜合征，約2/3的Lambert-Eaton 綜合征病人患小細胞肺癌，1/3 的亞急性小腦變性患者患有潛在的肺癌。 副腫瘤綜合征的病因并不十分清楚。以前普遍認為可能由于癌腫分泌某些直接損害神經系統的物質，如激素樣物質(hormone-like substance)和細胞因子(cytokines)。腫瘤產生的激素樣物質可引起高鈣血癥、無力以及行為異常。腫瘤產生的異位ACTH 常可造成庫欣綜合征(Cushing’s syndrome)和行為異常。白細胞介素-1 和腫瘤壞死因子可造成肌肉萎縮和無力。更傾向于副腫瘤病變的病因是全身性或潛在的腫瘤導致的自身免疫性反應。 病理生理 探討發病機制有助于闡......閱讀全文
副腫瘤綜合征的病因及病理生理
病因 Croft 報道1465 例腫瘤患者，6.6%的患者有肢體遠端無力或輕微周圍神經病，結合電生理學檢查發病率更高。小細胞肺癌及卵巢腫瘤患者PNS 病變的發病率較高，2%～5%的小細胞肺癌患者發生Lambert-Eaton 肌無力綜合征，約2/3的Lambert-Eaton 綜合征病人患小細
副腫瘤綜合征的病理生理
探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說： 1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述，伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗原免疫動物或
副腫瘤綜合征的病理生理及診斷檢查
病理生理 探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說： 1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述，伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗
關于副腫瘤綜合征的病理生理介紹
探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說： 1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述,伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體,已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗原免疫動物或
副腫瘤綜合征的病因
Croft 報道1465 例腫瘤患者，6.6%的患者有肢體遠端無力或輕微周圍神經病，結合電生理學檢查發病率更高。小細胞肺癌及卵巢腫瘤患者PNS 病變的發病率較高，2%～5%的小細胞肺癌患者發生Lambert-Eaton 肌無力綜合征，約2/3的Lambert-Eaton 綜合征病人患小細胞肺癌，
副腫瘤綜合征發的癥狀體征及病因
癥狀體征 1.副腫瘤病變可累及神經系統的任何部位 如腦、脊髓、周圍神經、神經-肌肉接頭和肌肉等。副腫瘤綜合征可分10 余種，根據受損部位不同表現為不同的臨床癥狀、體征。副腫瘤綜合征按主要累及的部位可分為： (1)累及中樞神經系統：包括小腦變性(PCD)、副腫瘤性腦脊髓炎(PEM)、副腫瘤性斜
關于副腫瘤綜合癥的病理生理介紹
探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說： 1、抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述，伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗原免疫動物或
關于副腫瘤綜合征的病因分析
Croft 報道1465 例腫瘤患者,6.6%的患者有肢體遠端無力或輕微周圍神經病,結合電生理學檢查發病率更高。小細胞肺癌及卵巢腫瘤患者PNS 病變的發病率較高,2%～5%的小細胞肺癌患者發生Lambert-Eaton 肌無力綜合征,約2/3的Lambert-Eaton 綜合征病人患小細胞肺癌,
漢坦病毒心肺綜合征的病因及病理生理
病因 美國CDC 等單位的科研人員應用IFA 和ELISA 方法從患者血清中檢出可以和漢坦病毒抗原起反應的IgM 和IgG 抗體。后應用普馬拉病毒(Puumala virus)和漢坦病毒(Hantavirus)的核苷酸序列設計的引物，應用反轉錄聚合酶鏈反應的方法(RT-PCR)，從患者的肺及其
腎膿腫的病因及病理生理
病因 致病菌主要為大腸桿菌和其他腸桿菌及革蘭陽性細菌．如副大腸桿菌、變形桿菌、糞鏈球菌、葡萄球菌、產堿桿菌、綠膿桿菌等。極少數為真菌、病毒、原蟲等致病菌。多由尿道進入膀胱，上行感染經輸尿管達腎，或由血行感染播散到腎。女性的發病率高于男性數倍。女性在兒童期、新婚期、妊娠期和老年時更易發生。尿路梗
神經系統副腫瘤綜合征的病因及發病機制
病因 副腫瘤綜合征的病因目前并不十分清楚。以前普遍認為可能由于癌腫分泌某些直接損害神經系統的物質，如激素樣物質(hormone-like substance)和細胞因子(cytokines)。腫瘤產生的激素樣物質可引起高鈣血癥無力以及行為異常腫瘤產生的異位ACTH常可造成庫欣綜合征(Cushi
神經系統副腫瘤綜合征的病因
副腫瘤綜合征的病因目前并不十分清楚。以前普遍認為可能由于癌腫分泌某些直接損害神經系統的物質，如激素樣物質(hormone-like substance)和細胞因子(cytokines)。腫瘤產生的激素樣物質可引起高鈣血癥無力以及行為異常腫瘤產生的異位ACTH常可造成庫欣綜合征(Cushing’s
彎曲菌病的病因及病理生理
病因 1、傳染源 患者和帶菌者是本病的傳染源。大多數野生和家養動物，包括家禽、家畜，鳥類均可被彎曲菌感染，引起臨床癥狀，甚至死亡。大多數感染動物可終生帶菌也可成為彎曲菌感染的傳染源。 2、傳播途徑 主要通過污染食物或水，經口傳染，也可通過接觸傳播。 3、易感人群 普遍易感，在發達國家，發病
食管閉鎖的病因及病理生理介紹
病因 胚胎初期食管與氣管均由原始前腸發生，二者共同一管。在5～6 周時由中胚層生長一縱嵴，將食管氣管分隔，腹側為氣管，背側為食管。食管經過一個實變階段，由管內上皮細胞繁殖增生，使食管閉塞。以后管內出現空泡，互相融合，將食管再行貫通成空心管。若胚胎在前8 周內發育不正常，分隔、空化不全可引起不同
透析所致癡呆的病因及病理生理
病因 透析的慢性作用可造成持久的神經系統癥狀和智能的進行性下降。 病理生理 這一綜合征通常出現在透析兩年或以上之患者。研究顯示可能與透析液含有高鋁有關。如今將有害的鋁清除后，已明顯減少此問題。
胃急性擴張的病因及病理生理
病因 胃急性擴張的病因多種多樣，通常與下列因素有關： 1.暴飲暴食由于大量進食，短時間內使胃腔過度膨脹，胃壁肌肉突然受到過度牽伸而呈現反向性麻痹。慢性消耗性疾病、營養障礙者尤易發生。 2.胃壁神經肌肉麻痹糖尿病酮癥酸中毒患者，因多伴有自主神經病變可發生胃急性擴張；肺源性心臟病、尿毒癥及肝硬
副腫瘤性小腦變性的病因及發病機制
病因 病因目前并不十分清楚目前傾向于副腫瘤病變的病因是全身性或潛在的腫瘤導致的自身免疫性反應有報道某些婦科腫瘤合并小腦變性的患者血清和CSF中存在自身抗體，稱為抗-Yo抗體。抗-Yo抗體是特異性抗小腦Purkinje細胞抗體(anti-Purkinje cell antibody，APCA)，
變應性亞敗血癥綜合征的病因及病理生理
病因 病因尚未明確，Wissler 認為系細菌感染與變態反應的綜合表現。Fanconi曾從病人感染齒槽中取標本培養得鏈球菌并作自身菌苗注射后而獲痊愈，故認為細菌在發病原理上有一定意義。至于感染源，除鏈球菌和葡萄球菌感染之外，另有人推測同支原體、病毒(風疹或慢病毒)等感染有關。 病理生理 很
關于神經系統副腫瘤綜合征的病因分析
神經系統副腫瘤綜合征的病因目前并不十分清楚。以前普遍認為可能由于癌腫分泌某些直接損害神經系統的物質,如激素樣物質和細胞因子。腫瘤產生的激素樣物質可引起高鈣血癥、無力以及行為異常。腫瘤產生的異位ACTH常可造成庫欣綜合征和行為異常。白細胞介素-1和腫瘤壞死因子可造成肌肉萎縮和無力。目前更傾向于副腫
副腫瘤綜合征的概述
副腫瘤綜合癥，是指由于腫瘤的產物（包括異位激素的產生）異常的免疫反應（包括交叉免疫、自身免疫和免疫復合物沉著等）或其他不明原因，可引起內分泌、神經、消化、造血、骨關節、腎臟及皮膚等系統發生病變，出現相應的臨床表現。這些表現不是由原發腫瘤或轉移灶所在部位直接引起的而是通過上述途徑間接引起，故稱為副
側腦室腫瘤的病因及病理類型
側腦室腫瘤大多為神經外胚層來源的腫瘤，常見的有脈絡膜乳頭狀瘤、室管膜瘤、腦膜瘤、星形細胞瘤等，也可見表皮樣囊腫（膽脂瘤）等。除表皮樣囊腫（膽脂瘤）為胚胎發育過程中殘留組織所致，其他腫瘤多病因不明，一般認為為環境因素和宿主因素的多因素、多環節作用下的結果。
腺樣體肥大的病因及病理生理
本病常見原因為炎癥如急慢性鼻炎，扁桃體炎，流行性感冒等反復發作，使腺樣體發生病理性增生。導致鼻阻塞加重，阻礙鼻腔引流，鼻炎鼻竇炎分泌物又刺激腺樣體使之繼續增生，形成互為因果的惡性循環。本病也常常有家族遺傳史。
外耳道癤的病因及病理生理
病因 皮膚擦傷和潰瘍易致感染，挖耳是常見原因，糖尿病、慢性便秘和身體衰弱者易患本病和復發。高溫和濕度可降低外耳道抗感染能力，故在夏季易發病，常為葡萄球菌感染。 病理生理 皮膚擦傷和潰瘍易致感染，挖耳是常見原因，糖尿病、慢性便秘和身體衰弱者易患本病和復發。高溫和濕度可降低外耳道抗感染能力，故
副腫瘤性小腦變性的病因
病因目前并不十分清楚目前傾向于副腫瘤病變的病因是全身性或潛在的腫瘤導致的自身免疫性反應有報道某些婦科腫瘤合并小腦變性的患者血清和CSF中存在自身抗體，稱為抗-Yo抗體。抗-Yo抗體是特異性抗小腦Purkinje細胞抗體(anti-Purkinje cell antibody，APCA)，與副腫瘤
神經系統副腫瘤綜合征的流行病學及病因
流行病學 中樞神經系統副腫瘤綜合征的發生率比較低較轉移瘤少見，約為1%～2%。各種副腫瘤綜合征的發病率不明，主要由于PNS癥狀多出現于發現腫瘤之前，有些患者僅有輕微癥狀或無癥狀電生理學等輔助檢查才發現異常。 Croft報道1465例腫瘤患者，6.6%的患者有肢體遠端無力或輕微周圍神經病，結合
腦干腫瘤的病理病因
七情（55%）： 本病發病原因暫不明確。腦干腫瘤中膠質細胞瘤發病率最高，約占40.49%。中醫認為此病多由于驚恐或大怒，或衰哭憂郁，使氣血流行失常，抵抗力減弱，病邪乘虛而入，發為癌瘤。 發病機制 腦干腫瘤多位于腦橋，呈膨脹性生長，可沿神經纖維束向上或向下延伸。星形細胞瘤可以發生在腦干任何部
伴腫瘤的高鈣血癥的病理生理及診斷檢查
病理生理 惡性腫瘤常伴發高鈣血癥。除由于骨骼轉移造成破壞而引起外，腫瘤本身可產生升高血鈣的體液因子。如實體瘤可分泌甲狀旁腺素，相關蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列與人甲狀旁腺素（PTH）者相同，故可與PTH受體相結合。并具有PTH的生物活性。少數實體瘤可分泌PTH，也可分泌具促
伴腫瘤的高鈣血癥的癥狀體征及病理生理
癥狀體征 無骨轉移而伴高鈣血癥的腫瘤最多見者為鱗狀細胞肺癌、腎腺癌，其次為乳癌、子宮頸鱗狀細胞癌、卵巢、胰腺腫瘤，較少者為陰道、食管、結腸鱗狀細胞癌，前列腺、膀胱、肝癌腫。 高鈣血癥程度較輕者，無明顯癥狀，常為腫瘤患者作系統性檢查時偶然發現。重者出現厭食、惡心、嘔吐、便秘、腹脹、口渴、多尿、
伴腫瘤的高鈣血癥的癥狀體征及病理生理
癥狀體征 無骨轉移而伴高鈣血癥的腫瘤最多見者為鱗狀細胞肺癌、腎腺癌，其次為乳癌、子宮頸鱗狀細胞癌、卵巢、胰腺腫瘤，較少者為陰道、食管、結腸鱗狀細胞癌，前列腺、膀胱、肝癌腫。 高鈣血癥程度較輕者，無明顯癥狀，常為腫瘤患者作系統性檢查時偶然發現。重者出現厭食、惡心、嘔吐、便秘、腹脹、口渴、多尿、
副腫瘤性邊緣系腦炎的病因及發病機制
病因 邊緣葉腦炎（limbic encephalitis）及腦干炎的原發腫瘤是小細胞肺癌或霍奇金病（Hodgkin病），惡性胸腺瘤有時也可導致副腫瘤性邊緣系腦炎。其病因目前尚不清楚，但在其他的副腫瘤神經綜合征中發現有抗神經元自身抗體參與。 發病機制 邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS