幼年類風濕性關節炎的病理介紹
發病機制 發病機制可能為：細菌，病毒的特殊成分，出超抗原—熱休克蛋白作用于具有遺傳學背景的人群，通過具有可變區β鏈（Vβ）結構的T細胞受體（TCR），直接激活T細胞，使其活化，增殖和分泌大量炎癥性細胞因子，引起免疫損傷。 病理 病理：早期關節病變呈非特異性水腫、充血、纖維蛋白滲出淋巴細胞和漿細胞浸潤。反復發作后滑膜組織增厚呈絨毛狀向關節腔突起，并沿軟骨延伸，形成血管翳。血管翳中大量淋巴細胞和其他單個細胞聚集，形成非特異性濾泡，侵蝕關節軟骨。關節面由纖維性和骨性結締組織所代替，發生粘連融合，導致關節僵直和變形。受累關節周圍可以發生肌腱炎、肌炎、骨質疏松和骨膜炎。 胸膜、心包膜及腹膜可見纖維性漿膜炎。皮疹部位毛細血管有炎癥細胞浸潤，眼部病變可見虹膜睫狀體肉芽腫樣浸潤。類風濕結節的病理所見為均勻無結構的纖維素樣壞死，外周有類上皮細胞圍繞。......閱讀全文
幼年類風濕性關節炎的病理介紹
發病機制 發病機制可能為：細菌，病毒的特殊成分，出超抗原—熱休克蛋白作用于具有遺傳學背景的人群，通過具有可變區β鏈（Vβ）結構的T細胞受體（TCR），直接激活T細胞，使其活化，增殖和分泌大量炎癥性細胞因子，引起免疫損傷。 病理 病理：早期關節病變呈非特異性水腫、充血、纖維蛋白滲出淋巴細胞和
幼年類風濕性關節炎的相關介紹
經典風濕性疾病 風濕性疾病是一組病因不明的自身免疫性疾病，因主要累及不同臟器的結締組織和膠原則纖維，故曾稱為結締組織病和膠原性疾病雖然其病因不明，但一般認為幾乎所有風濕性疾病的發病機理均有其共同規律，即感染原刺激具有遺傳學背景（多基因遺傳）的個體，發生異常的自身免疫反應。 非經典風濕性疾病
少關節炎型幼年類風濕性關節炎的介紹
受累關≦4個者，稱為少關節炎型。踝、膝等下肢大關節為好發部位，常呈不對成們不。若病程已逾6個月，少關節炎型不可能再轉為多關節炎型。按臨床表現和預后，可分為2個亞型。 1、少關節Ⅰ型 約占JRA的25%—30%，以幼年女孩多見，有關反復慢性關節炎，但不嚴重，較少致殘。一般不發生骶髂關節炎。約半數
全身型幼年類風濕性關節炎的介紹
可發生于任何年齡、以幼年者為多，無性別差異。約占JRA的20%。馳張型高熱是此型的特征，體溫每日波動在36℃—40℃之間，病兒發燒時呈重病容，熱退后玩耍如常。發熱持續數周至數月。 約95%的病兒出現皮疹，呈淡紅色斑點或環形紅斑。見于身體任何部位，可有瘙癢。皮疹于高熱時出現，熱退步后面消失，不留
幼年類風濕性關節炎的分型介紹
1、類風濕因子陽性 占JRA的5%—10%，起病于年長兒，類風濕結節常見（表現類似于風濕性皮下小結）。關節癥狀較重為其特點。半數以上出現關節強直變形。約75%的病例抗核抗體陽性。 2、類風濕因子陰性 占JRA的25%—30%，起病于任何年齡，類風濕結節少見。關節癥狀較輕，僅約10%—15%發生
幼年類風濕性關節炎的病因分析
感染因素 病因尚不清楚，可能與多種因素如感染、免疫及遺傳有關。 一、感染因素曾有報道指出細菌如鏈球菌、耶爾森菌、志賀菌、空腸彎曲菌、沙門菌屬等，病毒如細小病毒B19、風疹、EB病毒等，支原體和衣原體感染與本病有關，但都不能證實是誘導本病的直接原因。 免疫因素 二、免疫因素以下證據支持本病
幼年類風濕性關節炎的診斷檢查
概述 實驗室檢查的任何項目都不具備確診價值，但可幫助了解疾病程度和除外其他疾病。 炎癥反應的證據 血沉明顯加快，但少關節型病人常血沉結果多數正常。在多關節型和全身型病人中急性期反應物（C反應蛋白、IL—1和IL—6等）增高，有助于隨訪時了解病程。 自身抗體 1、類風濕因子（RF） R
幼年類風濕性關節炎的臨床特點
風濕性疾病的臨床特點有別于成人。一些兒童風濕性疾病的全身癥狀較成人明顯，如全身性起病型幼年類風濕性關節炎。兒童系統性紅斑狼瘡病程較急，預后較成人差。與多數成人風濕性疾病的慢性過程不同，川崎病和過敏性紫癜很少復發。 類風濕性關節炎（JRA）是兒童時期（小于6歲）以慢性關節滑膜炎為特征的、慢性全身
多關節炎型幼年類風濕性關節炎簡介
5個或5個以上關節受累，女性多見，先累及大關節如踝、膝、腕和肘常為對稱性。表現為關節腫，痛、而不發紅。早晨起床不是關節僵硬（晨僵）是為特點。隨病情進展逐漸累及小關節：波及支趾關節時，呈現典型梭型腫脹，累及顳頜關節表現為張口困難，幼兒可訴耳痛，病程長者，可影響局部發育出現小頜畸形，累及喉杓（環狀軟
簡述幼年類風濕性關節炎的一般治療
鼓勵患兒參加適當的運動，采用醫療體育、理療等措施減輕關節強直核軟組織攣縮。 抗JRA藥物 1、①水楊酸制劑，②非甾體抗炎藥 2、甲氨蝶呤：為抗葉酸制劑 3、羥基氯醛 4、糖皮質激素 雖可減輕JRA關節炎癥狀，但并不能阻止關節破壞，長期適用副作用太大，而一旦停藥將會嚴重復發。因此，糖皮