亞急性聯合變性的基本信息介紹
脊髓亞急性聯合變性簡稱亞急性聯合變性（SCD），是由于維生素B12的攝入、吸收、結合、轉運或代謝障礙導致體內含量不足而引起的中樞和周圍神經系統變性的疾病。病變主要累及脊髓后索、側索及周圍神經等，臨床表現為雙下肢深感覺缺失、感覺性共濟失調、痙攣性癱瘓及周圍性神經病變等，常伴有貧血的臨床征象。......閱讀全文
關于聯合瓣膜病的基本信息介紹
風濕性心臟瓣膜病如有2個或2個以上的瓣膜同時受損害時，稱為聯合瓣膜病，在老年人聯合瓣膜病并不少見，最常見的是二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關閉不全。臨床上聯合瓣膜病變具有各瓣膜所引起的癥狀和體征，一般以損害較嚴重的瓣膜為突出，且相互影響，當二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關閉不全時，可使二尖瓣的舒張期雜音減輕，主
變性聚丙烯酰胺凝膠的基本信息介紹
聚丙烯酰胺外觀：固體聚丙烯酰胺為白色或微黃色顆粒或粉末，分子量在400－2000萬之間，固體產品外觀為白色或略帶黃色粉末，液態為無色粘稠膠體狀，易溶于水，溫度超過120℃時易分解；膠體聚丙烯酰胺為無色或微黃色透明膠體。聚丙烯酰胺為水溶性高分子聚合物，不溶于大多數有機溶劑，具有良好的絮凝性，可以降
關于亞急性肝衰竭的檢查介紹
1．體格檢查 伴有肝性腦病的患者，可有神經活動遲鈍、嗜睡、躁動、撲翼樣震顫等表現，嚴重者可表現為神志模糊甚至昏迷。 2．實驗室檢查 （1）血清總膽紅素超出正常值上限10倍或每天上升≥17.1μmol/L。 （2）PTA≤40%或國際標準化比值（INR）≥1.5。 3．組織病理學檢查
藥物治療亞急性濕疹的基本介紹
（1）內用藥物 可選用抗組胺類藥物以止癢。急性或亞急性泛發性濕疹時，可靜脈滴注5%溴化鈣、10%葡萄糖酸鈣或10%硫代硫酸鈉溶液，每日1次，10次為一療程。對有廣泛感染者配合應用有效的抗生素治療。此外，維生素B族、維生素C以及調整神經功能的藥物亦有幫助。 糖皮質激素的口服或注射一般不宜使用，此
關于蛋白質變性的變性結果介紹
1、生物活性喪失 蛋白質的生物活性是指蛋白質所具有的酶、激素、毒素、抗原與抗體、血紅蛋白的載氧能力等生物學功能。生物活性喪失是蛋白質變性的主要特征。有時蛋白質的空間結構只要輕微變化即可引起生物活性的喪失。 2、某些理化性質 蛋白質變性后理化性質發生改變，如溶解度降低而產生沉淀，因為有些原來
慢性亞急性的高雪氏癥的介紹
早期表現與Ⅰ型相似，逐漸出現神經系統受累表現，常發病于兒童期，病情進展緩慢，壽命可較長。患者常有動眼神經受侵、眼球運動障礙，并有共濟失調、角弓反張、癲癇、肌陣攣，伴發育遲緩、智力落后。Ⅲ型可分為三種亞型，即以較快進展的神經系統癥狀（ 眼球運動障礙、小腦共濟失調、痙攣、肌陣攣及癡呆）及肝脾腫大為主
亞急性壞死性脊髓炎的介紹
亞急性壞死性脊髓炎（subacute necrotic myelitis）又稱為Foix-Alajouanine綜合征（FAS）。臨床以脊髓血供障礙造成的進行性脊髓損傷為特點。是一種特殊類型的慢性脊髓脊神經根炎。最常見的原因可能為硬膜內動靜脈畸形。
亞急性甲狀腺炎的基本介紹
本病呈自限性，是最常見的甲狀腺疼痛性疾病，好發于30～50歲的中年女性。典型的表現為甲狀腺劇痛，通常疼痛開始于一側甲狀腺的一邊，很快向腺體其他部位和耳根及頜部放射，常常伴有全身不適、乏力、肌肉疼痛，也可有發熱，病后3～4天內達到高峰，1周內消退，也有不少患者起病緩慢，超過1～2周，病情起伏波動持
關于亞急性肝衰竭的鑒別診斷介紹
（1）急性肝衰竭： ①急性起病，2周內出現Ⅱ期及以上肝性腦病； ②極度乏力，有明顯厭食、腹脹、惡心、嘔吐； ③短期內黃疸進行性加深； ④出血傾向明顯，PTA≤40%或INR≥1.5，且排除其他原因的出血； ⑤肝進行性縮小。與亞急性肝衰竭的主要鑒別是發病特點不同，后者多于起病2～26周內
關于亞急性濕疹按部位分類介紹
（1）局限性濕疹 ①乳房濕疹 多見于哺乳婦女，停止哺乳后可易治愈。好發于乳頭、乳暈及其周圍，境界清楚，皮損呈棕紅色，糜爛明顯，間覆以鱗屑或薄痂，有浸潤時可發生皸裂。自覺瘙癢兼有疼痛。如頑固不愈或一側發生者，應注意排除濕疹楊癌。 ②陰囊濕疹 局限于陰囊皮膚，有時延及肛門周圍，少數可延至陰莖。臨
聯合免疫缺陷病的基本信息
外文名combined immunodeficiency disease就診科室風濕免疫科常見病因骨髓多能造血干細胞發育不全，常染色體或伴性染色體隱性遺傳等常見癥狀肺炎、慢性腹瀉、口腔與皮膚念珠菌感染及中耳炎等
淀粉樣變性的介紹
淀粉樣變性是由多種原因造成的淀粉樣物在體內各臟器細胞間的沉積，致使受累臟器功能逐漸衰竭的一種臨床綜合征。包括一組疾病。組織內有淀粉樣物質沉著稱為淀粉樣變性，也稱淀粉樣物質沉著癥。淀粉樣物質是蛋白樣物質，由于遇碘時，可被染成棕褐色，再加硫酸后呈藍色，與淀粉遇碘時的反應相似，故稱之為淀粉樣變性。淀粉
關于黃斑變性的危害介紹
黃斑變性是一種慢性眼病，它能引起中心視力的急劇下降，而中心視力是日常活動所必需的，如閱讀、看時間、識別面部特征和駕駛等。它是不可逆的中心視力的下降或喪失，很難再治愈。老年性黃斑變性多發生在45歲以上，年齡越大，發病率就越高。 黃斑變性在中醫學里屬“視瞻昏渺”、“暴盲”范疇，過去由于條件與診
關于DNA變性的應用介紹
DNA變性，也可用于檢測兩個不同的DNA序列之間之序列差異。將DNA加熱和變性成單鏈狀態，并將該混合物冷卻使可以重新進行雜交。雜交分子的相似序列中如果互補序列有差異，則會導致堿基配對中斷。在基因組范圍中，該方法已被用于估算兩物種之間遺傳距離的研究，稱為DNA-DNA雜交。在其中的單個分區的DNA
蛋白質的變性介紹
在熱、酸、堿、重金屬鹽、紫外線等作用下，蛋白質會發生性質（包括物理、化學、生物性質）上的改變而凝結起來。這種凝結是不可逆的，不能再使它們恢復為原來的蛋白質。蛋白質的這種變化叫做變性。某些有機溶劑也能使蛋白質變性。蛋白質變性后，就喪失了原有的可溶性，并且失去了它們生理上的作用。高溫消毒滅菌就是利用加熱
核酸的變性相關介紹
在一定理化因素作用下，核酸雙螺旋等空間結構中堿基之間的氫鍵斷裂，變成單鏈的現象稱為變性（denaturation）。 引起核酸變性的常見理化因素有加熱、酸、堿、尿素和甲酰胺等。在變性過程中，核酸的空間構象被破壞，理化性質發生改變。由于雙螺旋分子內部的堿基暴露，其A260值會大大增加。A260值
DNA變性的融解溫度介紹
對雙鏈DNA進行加熱變性，當溫度升高到一定高度時，DNA溶液在260nm處的吸光度突然明顯上升至最高值，隨后即使溫度繼續升高，吸光度也不再明顯變化。若以溫度對DNA溶液的紫外吸光率作圖，得到的典型DNA變性曲線呈S型。可見DNA變性是在一個很窄的溫度范圍內發生的。通常將核酸加熱變性過程中，紫外光
關于亞急性皮膚紅斑狼瘡的基本介紹
亞急性皮膚紅斑狼瘡（SCLE）又稱淺表性播散性狼瘡、亞急性播散性狼瘡、環狀紅斑、牛皮癬型狼瘡、播散性盞狀狼瘡等。本病皮損既與盤狀紅斑狼瘡不同，又與泛發型瘢痕性盤狀狼瘡不同，其具有對稱性、淺表性、泛發性和無瘢痕形成的特征。 本病病因不明，患者家族中本病發生率明顯較高，家族成員中高γ球蛋白血癥發病
關于亞急性甲狀腺炎的內容介紹
亞急性甲狀腺炎，又稱亞急性肉芽腫性甲狀腺炎、（假）巨細胞甲狀腺炎、非感染性甲狀腺炎、移行性甲狀腺炎、病毒性甲狀腺炎，DeQuervain甲狀腺炎，肉芽腫性甲狀腺炎或巨細胞性甲狀腺炎等，系1904年由DeQuervain首先報告。本病近年來逐漸增多，臨床變化復雜，可有誤診及漏診，且易復發，導致健康
治療亞急性甲狀腺炎的相關介紹
亞急性甲狀腺炎有多種治療措施，包括硫脲類藥、促甲狀腺激素及抑制劑量的甲狀腺激素。采用這些藥物影響疾病過程的證據尚不能令人認同。 治療包括兩方面：減輕局部癥狀和針對甲狀腺功能異常影響。一般來說，大多數病人僅對癥處理即可。對輕型病例采用阿司匹林或其他止痛藥。如用對乙酰胺基酚或用水楊酸鹽可控制癥狀；
關于亞急性甲狀腺炎的基本介紹
亞急性甲狀腺炎常繼發于上呼吸道感染，春秋發病往往較多。亞急性甲狀腺炎多數發生在40-50歲婦女，主要表現為頸部疼痛，多一側甲狀腺有觸痛，并可出現發熱，關節酸痛等全身炎癥反應。部分病人可出現甲亢。查體多數病人一側甲狀腺質硬腫大有壓痛。 亞急性甲狀腺炎的病人血沉增快，血FT3，FT4正常或輕度增高
核酸的變性的變性溫度
熱變性一半時的溫度稱為熔點或變性溫度，以Tm來表示。DNA的G+C含量影響Tm值。由于G≡C比A=T堿基對更穩定，因此富含G≡C的DNA比富含A=T的DNA具有更高的熔解溫度。根據經驗公式xG+C =（Tm ?-69.3）× 2.44可以由DNA的Tm值計算G+C含量，或由G+C含量計算Tm值。
重度聯合免疫缺陷病的基本信息
外文名severe combined immunodeficiency disease就診科室兒科常見病因先天性和遺傳性B淋巴細胞和T淋巴細胞系統異常，呈常染色體隱性或X-連鎖遺傳常見癥狀反復發生肺炎、慢性腹瀉、口腔與皮膚念珠菌感染、中耳炎，病兒生長發育障礙等
關于維生素B12檢查的相關疾病介紹
亞急性聯合變性，小兒維生素B12選擇性吸收障礙綜合征，老年人脊髓亞急性聯合變性，脊髓亞急性聯合變性，營養性巨幼紅細胞性貧血，巨幼細胞性貧血，功能性消化不良，肝性脊髓病，骨髓纖維化，嗜酸性細胞增多癥。
視網膜色素變性的基本介紹
原發性視網膜色素變性（RP）,也稱為毯層視網膜變性,是一種進行性、遺傳性、營養不良性退行性病變,主要表現為慢性進行性視野缺失,夜盲,色素性視網膜病變和視網膜電圖異常,最終可導致視力下降。 2018年5月11日,國家衛生健康委員會等5部門聯合制定了《第一批罕見病目錄》,視網膜色素變性被收錄其中。
小兒肝豆狀核變性的介紹
肝豆狀核變性(hepatolenticular degeneration，HLD)是一種遺傳性銅代謝異常的疾病。其特點是銅沉積在肝、腦、腎、角膜等組織，引起一系列臨床癥狀。近年來，對本病的遺傳特點、發病機制、病理變化、臨床特點、早期診斷、基因診斷、治療等方面的研究都取得很大進展。現已證明，本病是
治療角膜滴狀變性的相關介紹
角膜滴狀變性第1期無需治療。有角膜點狀變性而無角膜水腫的患者無癥狀。輕度角膜水腫能造成視力模糊且不適，特別在清晨時明顯。這是由于夜間淚液蒸發減少，致使淚液變稀，則借助于滲透壓自角膜吸出的液體減少。睡前用高滲軟膏如5%氯化鈉可增加淚液滲透壓，使角膜上皮脫水，能減輕清晨癥狀。日間應用5%氯化鈉眼藥水
關于角膜滴狀變性的預后介紹
歐洲國家統計顯示，在全部角膜滴狀變性角膜移植手術中，約10%系Fuchs營養不良，術后約80%移植片2年內保持清亮，但移植片長期存活率低。即使手術時機選擇適當，移植片亦僅能在有限期間內保持清亮。有人報告12例年齡50～61歲患者中全部移植片于術后1～9年變混濁，而在同一期間內手術的6例圓錐角膜患
關于少年黃斑變性（Stargarde）的介紹
大多數在8-14歲開始發病，為常染色體隱性遺傳性眼病。發病原因與視網膜色素上皮細胞內脂質沉著有關，由于這類細胞的變性，致黃斑脈絡膜和視網膜萎縮。 診斷要點及臨床表現： ⑴病變早期，眼底完全正常，但中心視力已有明顯下降，易被誤診為弱視或癔病。病變進展緩慢，但為對稱性進行性，往往在30歲左右呈現
關于視網膜變性的基本介紹
視網膜變性（retinal degeneration）, 屬于視錐、視桿營養不良，是一組遺傳病，以夜盲、視野縮小、眼底骨細胞樣色素沉著和光感受器功能不良為特征。性連鎖隱性遺傳、常染色體隱性或者顯性遺傳均可以見到，也有散發的。包括藥物、手術在內的治療手段對視網膜變性均只有改善、緩解作用。