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    組織激肽釋放酶促進缺血腦組織的新生血管的生成

    在外周血管病的病人和動物模型中顯示激肽釋放酶-激肽系統(KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS)上調,激肽釋放酶-激肽系統(KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS)在心肌/四肢缺血性疾病中的促進新生血管形成和抑制細胞凋亡中起重要作用。有理論認為,激肽通過增強血管形成對缺血組織存在長時間的保護作用。局部轉導HTK基因能引起該區血管生成和促進組織恢復。活體實驗表明,HTK 基因轉導能促進兔角膜新生血管的生成和毛細血管增生。有研究表明,低劑量(106 PFU)的ad. htk 轉導入小鼠能促進四肢肌肉毛細血管、動脈的生長,107 PFU的ad.htk可使微血管進一步擴張。對鏈脲霉素引起的糖尿病小鼠,局部予KLK能使其后肢骨骼肌微血管減少的進程中止。這一作用是通過抑制凋亡,促進血管再生來實現的。運用組織激肽釋放酶抑制劑KLK結合蛋白抑制KLK后,可觀察到其抑制毛細血管內皮的增值并誘導其凋亡,最終抑制新......閱讀全文

    組織激肽釋放酶促進缺血腦組織的新生血管的生成

      在外周血管病的病人和動物模型中顯示激肽釋放酶-激肽系統(KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS)上調,激肽釋放酶-激肽系統(KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS)在心肌/四肢缺血性疾病中的促進新生血管形成和抑制細胞凋亡中起重要作用。有理論認為,激肽通過增強血管形

    概述組織激肽釋放酶對腦組織的保護作用

      在人類,已證實組織激肽釋放酶分布在丘腦、下丘腦、腦灰質、腦干網狀結構的神經元和腺垂體細胞及脈絡叢細胞上。B2R在人星形神經膠質、少突膠質細胞、小膠質細胞、腦血管內皮細胞、大腦皮質、紋狀體、丘腦、下丘腦的神經元上都有表達。而B1R在丘腦、下丘腦的神經元和基底動脈中有表達。體外研究顯示人類B1R在血

    組織激肽釋放酶擴張腦動脈的作用介紹

      人們對腦缺血的病理生理進行了深入研究,并提出了多種學說,但迄今為止沒有一種機制能完全闡明腦缺血的損傷機制。現認為參與腦缺血損傷的分子機制有興奮性氨基酸的釋放、鈣離子穩態失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介導作用等。  NO在腦缺血損害中所起的作用一直是研究的熱點。NO具有神經保護和神經毒素

    組織激肽釋放酶拮抗血管損傷的作用介紹

      Murakami等在給行血管球囊成形術后鼠左頸總動脈局部轉導KLK基因后,動脈內膜/中膜比值明顯比對照組低,這一作用被NOS抑制劑L-NAME拮抗,說明它是NO依賴性的。Emanueli等在鼠動脈重構模型中,發現全身給KLK基因通過改變血管剪切應力來減少新內膜形成。zhang等在高鹽飲食引起的鼠

    組織激肽釋放酶的生物學性質和作用機制

      人體內的激肽釋放酶包括血漿激肽釋放酶和組織激肽釋放酶,二者分別由前激肽釋放酶(prekalikrein)和激肽釋放酶原(prokallikrein)轉換而來。血漿激肽釋放酶催化高分子激肽原水解,生成緩激肽(bradykinin)和胰激肽(kallidin)。在人體內,組織激肽釋放酶又稱為胰/腎激

    組織激肽釋放酶在心血管及腎臟的保護作用

      人組織激肽釋放酶(HTK)廣泛存在于人腎、心血管、中樞神經系統、胰、腸等臟器中,并通過其代謝產物與受體結合,來發揮其廣泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及腎疾病方面的研究最多。  激肽釋放酶-激肽系統(kallikreinkinin system ,KKS)在維持正常血壓,保護心臟方面起重

    組織激肽釋放酶減少炎癥細胞的侵潤的作用介紹

      不同的動物模型都表明組織激肽釋放酶(KLK)通過抑制細胞凋亡和炎癥細胞侵潤來減少心腎腦等器官損傷。Julie Chao和 Lee Chao在阻斷大腦中動脈(MCAO)造成大鼠局部腦缺血的模型中,將ad.htk導入腦室后,能明顯減少缺血誘導的神經功能損傷,縮小腦梗死面積,促進神經膠質細胞存活和遷移

    組織型激肽釋放酶的基本信息

    中文名稱組織型激肽釋放酶英文名稱tissue kallikrein定  義編號:EC 3.4.21.35。選擇性地切割激肽原的Met和Leu羧基一側的肽鍵生成賴氨酰舒緩激肽的酶。應用學科生物化學與分子生物學(一級學科),酶(二級學科)

    組織型激肽釋放酶的基本信息

    中文名稱組織型激肽釋放酶英文名稱tissue kallikrein定  義編號:EC 3.4.21.35。選擇性地切割激肽原的Met和Leu羧基一側的肽鍵生成賴氨酰舒緩激肽的酶。應用學科生物化學與分子生物學(一級學科),酶(二級學科)

    促進心臟組織再生的新思路

      哺乳動物的心臟組織在受到損傷比如心臟病發作后會失去再生的能力,這部分是由于重新激活心肌細胞和增殖程序的能力發生了缺失。近日,發表在國際著名雜志Science Translational Medicine上的一篇研究論文中,來自賓夕法尼亞大學的研究人員的研究人員通過研究發現,在成年哺乳動物中存在較

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