簡述III型超敏反應的發生機制
1.可溶性免疫復合物的形成與沉積； 2.免疫復合物沉積引起的組織損傷； ⑴補體的作用； ⑵中性粒細胞的作用； ⑶血小板和嗜堿性粒細胞的作用。......閱讀全文
簡述III型超敏反應的發生機制
1.可溶性免疫復合物的形成與沉積； 2.免疫復合物沉積引起的組織損傷； ⑴補體的作用； ⑵中性粒細胞的作用； ⑶血小板和嗜堿性粒細胞的作用。
III型超敏反應的發生機制
1.可溶性免疫復合物的形成與沉積；2.免疫復合物沉積引起的組織損傷；⑴補體的作用；⑵中性粒細胞的作用；⑶血小板和嗜堿性粒細胞的作用。
II型超敏反應的發生機制
1.靶細胞及其表面抗原：⑴正常存在于血細胞表面的同種異型物質，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原與正常組織細胞之間具有的共同抗原，如鏈球菌細胞壁的成分與心臟瓣膜、關節組織之間的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改變的自身抗原；⑷結合在自身組織細胞表面的藥物抗原表位或抗原-抗體復合物。2
II型超敏反應的發生機制
1.靶細胞及其表面抗原：⑴正常存在于血細胞表面的同種異型物質，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原與正常組織細胞之間具有的共同抗原，如鏈球菌細胞壁的成分與心臟瓣膜、關節組織之間的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改變的自身抗原；⑷結合在自身組織細胞表面的藥物抗原表位或抗原-抗體復合物。2
III型超敏反應的概述
III型超敏反應（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，通過激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞等效應細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞侵潤為主要特征的炎性反應和組織損傷。
III型超敏反應的特征
III型超敏反應（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，通過激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞等效應細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞侵潤為主要特征的炎性反應和組織損傷。
關于III型超敏反應的簡介
III型超敏反應（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，通過激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞等效應細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞侵潤為主要特征的炎性反應和組織損傷。 III型超敏反應是由可
III型超敏反應的常見疾病
1.局部免疫復合物病：⑴Arthus反應 是一種實驗室性局部Ⅲ型超敏反應，可在注射馬血清的部位出現紅腫、出血、壞死等劇烈炎性反應。；⑵類Arthus反應 可見于胰島素依賴性糖尿病患者，局部反復注射胰島素后。2.全身免疫復合物病：⑴血清病 通常是在初次大量注射抗毒素（馬血清）后1~2周發生，其主要臨床
III型超敏反應的常見疾病
1.局部免疫復合物病：⑴Arthus反應 是一種實驗室性局部Ⅲ型超敏反應，可在注射馬血清的部位出現紅腫、出血、壞死等劇烈炎性反應。；⑵類Arthus反應 可見于胰島素依賴性糖尿病患者，局部反復注射胰島素后。2.全身免疫復合物病：⑴血清病 通常是在初次大量注射抗毒素（馬血清）后1~2周發生，其主要臨床
III型超敏反應的基本信息
III型超敏反應是由可溶性免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，通過激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞等效應細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎性反應和癥狀損傷。
Ⅲ型超敏反應發生機制的臨床意義
（一）中等大小可溶性免疫復合物的形成 血液循環中的可溶性抗原與相應的IgG或IgM類抗體結合，形成可溶性免疫復合物。其中中等大小的可溶性免疫復合物可沉積于毛細血管基底膜，引起Ⅲ型超敏反應。 （二）中等大小可溶性免疫復合物的沉積與下列因素有關： 1.局部解剖學與血流動力學因素 2.血管活性胺
關于III型超敏反應的常見疾病介紹
1.局部免疫復合物病： ⑴Arthus反應 是一種實驗室性局部Ⅲ型超敏反應，可在注射馬血清的部位出現紅腫、出血、壞死等劇烈炎性反應。； ⑵類Arthus反應 可見于胰島素依賴性糖尿病患者，局部反復注射胰島素后。 2.全身免疫復合物病： ⑴血清病 通常是在初次大量注射抗毒素（馬血清）
概述Ⅱ型超敏反應的損傷機制
參與Ⅱ型超敏反應的抗原、抗體及組織損傷機制分述如下： （一）抗原 Ⅱ型反應中的靶細胞主要是血液細胞，白細胞、紅細胞和血小板均成為反應的攻擊目標。某些組織特別是肺基底膜和腎小球毛細血管基底膜也是該型反應中的常見抗原。機體產生抗細胞表面抗原或組織抗原的原因可能有： 1．同種異型抗原或抗原體的輸
I型超敏反應的發病機制
1.機體致敏；2.IgE交叉連接引發細胞活化；3.釋放生物活性物質⑴預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相癥狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活，②激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原
I型超敏反應的發病機制
1.機體致敏；2.IgE交叉連接引發細胞活化；3.釋放生物活性物質⑴預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相癥狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活，②激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原
Ⅰ型超敏反應的過程和機制
根據Ⅰ型超敏反應的發生機制，可將其發生過程分為三個階段即致敏階段、激發階段和效應階段 一致敏階段 指變應原初次進入過敏體質的機體，刺激其產生特異性 IgE 類抗體。IgE 以 Fc 段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的 IgE Fc 受體結合，使之致敏的階段。在此階段形成的結合有 IgE 的肥大
簡述H型高血壓的發生機制
高同型半胱氨酸血癥是以血Hcy水平增高為特點，是動脈粥樣硬化與動脈硬化的獨立危險因素，與外周血管疾病及腦血管疾病、高血壓及高血壓性心臟病、冠狀動脈阻塞及血栓形成的發生密切相關。許多研究證據發現Hcy可破壞血管內皮細胞，引發血管結構發生改變等，導致血管功能紊亂 [4-6]。2010年美國學者對有關
關于Ⅲ型超敏反應的發病機制介紹
下列因素與免疫復合物的沉積程度有關： 主要因素 1．循環免疫復合物的大小這是一個，因很小的免疫復合物容易從腎排出，或在血液中循環，不易發生沉積，大的免疫復合物易被單個核吞噬細胞吞噬和清除。一般而言分子量約100萬左右的中等大小的可溶性免疫復合物于沉積在組織中。 能力呈反比 2．機體清除免
簡述超敏反應血管炎的發病機制
外源性抗原進入機體后，刺激機體產生相應的抗體，并形成免疫復合物在血管壁沉著，通過激活補體的經典途徑或旁路途徑，引起補體活化，活化的補體除可直接損傷血管內皮細胞外，還對嗜中性粒細胞和單核細胞產生較強的趨化作用，使其聚集在免疫復合物沉積部位，造成炎性損傷。此外，在炎癥反應過程中，嗜中性粒細胞、單核細
研究揭示細菌III型分泌系統調控機制
III型分泌系統是大多數革蘭氏陰性病原細菌（包括植物病原菌和動物病原菌）感染宿主的重要“武器”，是由蛋白復合體構成的跨膜分子裝置。病原菌通過III型分泌系統將一系列效應蛋白注入宿主細胞內，從而逃避宿主細胞的免疫防御并建立感染。III型分泌系統基因的表達受各種環境因素和宿主因素的影響，在豐富培養基中其
簡述I型超敏反應實驗診斷的臨床意義
I型超敏反應又稱速發型超敏反應，常見疾病有過敏性休克、哮喘、過敏性鼻炎、蕁麻疹等。常見致病變應原有花粉、螨、粉塵、真菌、動物毛屑等。IgE與炎性介質的檢測對I型超敏反應的診斷、病情的判斷及療效評估具有重要意義。
細胞毒型超敏反應引起靶細胞損害的機制
細胞毒型超敏反應常稱二型超敏反應，發生始于細胞表面抗原刺激機體產生相應抗體，當抗體與細胞膜表面相應抗原結合后，通過與補體和效應細胞的相互作用，溶解殺死靶細胞或改變靶細胞的功能。損傷機制如下：補體介導的細胞溶解 ?抗體與靶細胞表面相應抗原結合后形成免疫復合物，激活補體經典途徑，形成攻膜復合體，導致靶細
Ⅳ型超敏反應的概述
Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同，Ⅳ型或遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特異性致敏效應T細胞
Ⅳ型超敏反應的特征
Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同，Ⅳ型或遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特異性致敏效應T細胞
Ⅳ型超敏反應的簡介
Ⅳ型超敏反應發生較慢，當機體再次接受相同抗原刺激后，通常需經24～72小時方可出現炎癥反應，因此又稱遲發型超敏反應(delayed typehypersensitivity，DTH)。此型超敏反應發生與抗體和補體無關，而與效應性T細胞和吞噬細胞及其產生的細胞因子或細胞毒性介質有關? ?。該型反應均在
Ⅳ型超敏反應的反應
1．Jones-Mote反應是一種以可溶性抗原單獨注射或抗原加福氏不完全佐劑免疫動物后所出現的皮膚DTH反應。24小時反應達到高峰，紅腫明顯，但硬結持續時間較短，皮膚的反應消退較早。其組織學改變的主要特征是皮損中有大量嗜堿性粒細胞浸潤，故現亦稱此反應為皮膚嗜堿性粒細胞超敏反應（cutaneous b
Ⅳ型超敏反應概述
Ⅳ型超敏反應發生較慢，當機體再次接受相同抗原刺激后，通常需經24～72小時方可出現炎癥反應，因此又稱遲發型超敏反應(delayed typehypersensitivity，DTH)。此型超敏反應發生與抗體和補體無關，而與效應性T細胞和吞噬細胞及其產生的細胞因子或細胞毒性介質有關。該型反應均在接
關于Ⅲ型超敏反應的簡介
Ⅲ型超敏反應的抗體雖與Ⅱ型超敏反應中的抗體相似，主要也是IgG和IgM類抗體，但所不同之處是這些抗體與相應可溶性抗原特異性結合形成抗原抗體復合物（免疫復合物），并在一定條件下沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中。免疫復合物激活性補體系統，產生過敏毒素和吸引中性粒細胞在局部浸潤；使血小板
Ⅳ型超敏反應的相關介紹
Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同，Ⅳ型或遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特異性致敏效應T
I型超敏反應的特點
I型超敏反應是指機體受到某些抗原刺激時，引起的由特異性IgE抗體介導產生的一種發生快消退亦快的免疫應答，表現為局部或全身的生理功能紊亂。具有明顯個體差異和遺傳傾向。